Etikettarkiv: Cancer

NPF, Vetenskap

Schizofreni Orsaker – Samsjuklighet Komorbiditet

1 kommentar

Schizofreni Orsaker

Ofta kan man få en bättre bild av ett fenomen genom att se hur det sammanhänger med andra fenomen. Även om det inte i sig självt alltid säger något om orsak och verkan, så kan det vara en bit på vägen.

–

Förutom de omfattande s.k. psykiska komponenterna vid schizofreni återfanns:
-Kronisk Obstruktiv Lungsjukdom: KOL (på engelska CODP) En allvarlig lungsjukdom vilken brukar sägas korrelera med rökning.

-Asthma, Eksem och kontaktdermatit och andra hudåkommor som psoriasis.

-Förändringar i ämnesomsättningshormonerna i form av ett kluster i och runt: Metabolt syndrom: Obesitas – Fetma, abnormt högt kolesterol, abnorma blodsockernivåer, diabetes typ 2, hjärt och kärlsjukdomar, högt blodtryck.

–

Avvikelser i prognostisk prevalens: Schizofreni

Rent topologiskt så verkar det spela en viss roll från vilket håll man mäter samma sträcka för vilket resultat man får vilket naturligtvis måste rymma andra faktorer än själva sjukdomsbilden i sig. Nedan några av de resultat som kräver en ganska nogsam vägning för de är mer komplexa än vad de från början ser ut att vara.

Rheumatoid arthritis
Personer med Schizofreni har i en rad undersökningar visat sig ha en lägre frekvens av Reumatoid Artrit, vilket förefaller vara det mest belagda faktumet. Om sambandet mäts från andra sidan dvs från hur ofta personer med Rheumatoid Arthritis har schizofreni, så gäller dock det motsatta förhållandet dvs att det råder en positiv relation för gruppen har har en högre relation med schizofreni än vad de schizofrena har med reumatism. Vilket naturligtvis förefaller paradoxalt.

Alzheimers Sjukdom
En del sammanfattar de grundläggande förändringarna i Alzheimers sjukdom som: Störd signaltransduktion för insulin med ökad glykogen synthase kinase3 beta GSK3B. Hela insulin signaleringen är dessutom hotad av bland annat minskad mängd insulinnedbrytande enzymaktiveteter. Detta leder fram till typiska kännetecken vid Alzheimers sjukdom som Amyloida plack och hyperfosforylering av tau protein.

Personer med Schizofreni lider ofta av det metabola syndromet. Behandling med typiska eller atypiska neuroleptika antingen påbörjar eller förvärrar det metabola problemet för många med Schizofreni. I hjärnor från avlidna personer som haft Schizofreni har man sett en betydande minskning av insulinreceptorer, störda Akt aktiviteter samt en ökning av GSK3B. De slående likheterna borde leda till en ökning av personer med Schizofreni, men så är inte fallet, vilket lett fram till försök att identifiera skyddsmekanismerna som förhindrar AD patologi vid Schizofreni.

–

Cancer
Det har spekulerats en hel del om vilken gen som gör personer med schizofreni mindre benägna att få cancer än andra, vilket är intressant på flera sätt.
Cancer är den näst vanligaste dödsorsaken vid Schizofreni samtidigt som flera undersökningar visar att personer med Schizofreni har mindre benägenhet att få cancer än andra. Naturligtvis går det att säga att personer med schizofreni lever ett hårdare liv än många andra och att gruppen har en förhållandevis lägre prevalens av cancer än andra, men är det hela sanningen?

För att få en lite djupare botten till problemställningen kan man dock konstatera att nära släktingar till personer som har schizofreni förefaller ha en läge frekvens av cancer. Hos kvinnor med Schizofreni är risken för cancer i brösten signifikant högre än för resten av befolkningen. Intressant nog så verkar det förhållandet inte finnas hos den närmsta släkten, vilket bör kunna tyda på att variabiliteten i prevalens för kvinnors bröstcancer bör kunna samhöra med schizofreni

Huden och lungorna är två av människans största organ till ytan räknat, lungorna med alveolerna mötesplats med den värld vi lever i och större yta än man från början kanske tror.

Referenser:

Cancer Is Second Most Frequent Cause Of Death In Individuals With Schizophrenia…
Bakom rubriker som den ovan brukar studien nedan anges som referens

Cancer mortality in patients with schizophrenia An 11-year prospective cohort study
Cancer. 2009 Aug 1;115(15):3555-62.
Tran E, Rouillon F, Loze JY, Casadebaig F, Philippe A, Vitry F, Limosin F.

Cancer risk among parents and siblings of patients with Schizophrenia
BARCHANA, A. PONIZOVSKY and HAIM WERNER
ITZHAK LEVAV, IRENA LIPSHITZ, ILYA NOVIKOV, INNA PUGACHOVA, ROBERT KOHN, MICHA
BRITISH JOURNAL OF P SYCHIATRY ( 2007 ) doi :10.1192/bjp.bp 106.024943

Reumatisk Artrit
Schizophrenia Bulletin, 25(4):625-638,1999
At Issue: Schizophrenia and Rheumatoid Arthritis:
The Negative Association Revisited
by Robert J. Oken and Michael Schulzer

Schizophrenia among patients treated for rheumatoid arthritis and appendicitis
Volume 29, Issue 3, Pages 255-261 (9 February 1998)
Hannu Lauerma, Ville Lehtinenb, Matti Joukamaac, Marjo-Riitta Järvelind, Hans Heleniuse, Matti Isohannic

För den intresserade finns en bra sammanfattning av de sambanden mellan Schizofreni och Alzheimers finns i boken: Brain Protection in Schizophrenia, Mood and Cognitive Disorders . Michael S. Ritsner. ISBN 978-90-481-8552-8 e-ISBN 978-90-481-8553-5. DOI 10.1007/978-90-481-8553-5

 

Vetenskap

Hypothesis: The Etiology of Schizophrenia 1

1 kommentar

Draft 1 in a new hypothesis: the etiology of schizophrenia, part 1.

Hypothesis: The Etiology of Schizophrenia 1

Carbon Disulfide – CS2 Intro

Carbon Disulfide & metabolites  Chelating effects

on various essential trace metals

Carbon disulfide reacts with the amino groups of amino acids and proteins to form thiocarbamate in blood and tissues (1) thiocarbamates, possessing sulfhydryl groups, may chelate polyvalent inorganic ions. CS2 reacts with endogenous amines to form dithiocarbamates.(2) which could be metabolised back to CS2. An implication is the formation of acid labile CS2 (AL CS2) will continue to increase, even at steady-state concentrations of CS2,as long as free CS2 is available to the tissue and adequate amine substrates are available. (2) An additional important finding was the slow elimination of AL CS2, suggesting that AL CS2may accumulate in the body after repeated exposure to CS2. (2) Dithiocarbamates are capable of chelating several polyvalent inorganic ions such as copper and zinc, and thus may inactivate numerous enzymes in which these ions are essential for activity. (3)

The hypothesis of a chelating effect has been supported by the results of some studies (4), Andreva who reported an increase in zinc and copper excretion in exposed rats, and Lukas et al. (5), who found increased copper levels in the peripheral nervous tissue of exposed rats.

Copper and zinc ions are essential for the prosthetic groups of many enzymes. The neurotoxic action of carbon disulfide and its interference with the activity of many enzymes could partly be explained by chelating effects. Zinc is required for the activity of enzymes such as lactic acid dehydrogenase a, carbonic anhydrase, glutamate dehydrogenase, and alcohol dehydrogenase. Copper, represents a cofactor of pyridoxol, a form of vitamin B6. Copper is required for the proper functioning of enzymes such as cytochrome c oxidase, the coenzyme A dehydrogenase system, and dopamine ß hydroxylase. The loss of copper from the spinal cord is accompanied by cellular damage, producing tissue degeneration. Disturbances of the central and peripheral nervous systems, resulting from carbon disulfide exposure, could be connected with the loss of copper due to chelation and consequent inhibitory effects on enzyme systems (6)

LOX, Lysyl oxidase is copperdependent. The LOX activity are essential for the mechanical stability of the fibers and other supramolecular assemblies formed by these proteins and the elasticity of elastin. Because collagens and elastin are important components of the extracellular matrix, abnormalities in their modification can be expected to affect many tissues, as seen in lathyrism, a connective tissue disorder caused by the administration of ß-aminopropionitrile, an irreversible inhibitor of lysyl oxidases. (7)

Extracellular copper enzymes initiate the formation of the lysine and hydroxylysine derived crosslinks in collagens and lysine-derived crosslinks in elastin. (8) CS2-mediated protein cross-linking occurs in vivo through the generation of Lys-Lys thiourea and that diethyldithiocarbamate can, through in vivo release of CS2, produce the same cross-linking structure. This observation supports the utility of cross-linking of peripheral proteins as a specific dosimeter of internal exposure for CS2 and provides a mechanistic explanation to account for the high-molecular-weight neurofilament protein species isolated from rats exposed to CS2 or N, N-diethyldithiocarbamate. (9)

Hight levels of homocysteine will irreversibly ihnibit LOX. (10) One study suggest that LDL downregulation of LOX could contribute to the endothelial dysfunction caused by hypercholesterolemia, thus contributing to atherosclerotic plaque formation. (11)

(1)
Madlo, Z. and Soucek, B., Absorption, metabolism, and action of  carbon disulfide  in the organism.
VII.  Inhibition  of  serum  cholinesterase  by  carbon  disulfide,  Prac.  Lek.,  6,  312,  1953
Soucek, B. and Madlo, Z.,  Absorption metabolism,  and action of  carbon disulfide  in  the organism. VIII.

(2)
McKenna, M. J. and DiStefano, V., Carbon disulfide. I. The metabolism of inhaled carbon disulfide in
the  rat,  J. Pharmacol.  Exp.  Ther.,  202(2),  245,  1977
Reaction of carbon disulfide with blood  in vitro, Prac. Lek., 6,  11,  1954.

(3)
Brieger,  H.,  Carbon disulfide  in  the  living organism-retention,  biotransformation  and  pathophysio-
logic  effects,  in  Toxicology  of  Carbon  Disulfide,  Brieger,  H.,  Ed.,  Excerpta  Medica  Foundation,
Amsterdam,  27,  1967.

(4)
Gadaskina,  I.  D.  and  Andreeva, N.  B.,  Biochemical  shifts  occurring  in  the organism  following  carbon
disulfide poisoning  (free SH groups and  blood  ceruloplasmin; copper and zinc metabolism),  Gig. Tr.  Prof.
Zabol..  13, 28,  1969.

(5)
Kotas,  P., Obrusnik, I., Lukas, E., and Krivanek, M., Determination  of  zinc and  copper in  the periphera
nerves  of  rats  with  carbon  disulfide-induced  neuropathy,  J. Radioanal.  Chem.,  19(2), 263,  1974.

(6)
(Scheel, 1967). ISBN 92 4 154070 2, World Health Organization 1979
COHEN AE, SCHEEL LD, KOPP JF, STOCKELL FR, Jr, KEENAN RG, MOUNTAIN JT, PAULUS HJ. Biochemical mechanisms in chronic carbon disulfide poisoning. Am Ind Hyg Assoc J. 1959 Aug;20(4):303–323.

(7)
Wilmarth KR, Froines JR (November 1992). ”In vitro and in vivo inhibition of lysyl oxidase by aminopropionitriles”. J Toxicol Environ Health 37 (3): 411–23. PMID 1359158

(8)
Csiszar K. Lysyl oxidases: a novel multifunctional amine oxidase family. Prog Nucleic Acid Res Mol Biol. 2001; 70: 1–32.

(9)
Chem Res Toxicol. 1998 May;11(5):544-9.
Carbon disulfide and N,N-diethyldithiocarbamate generate thiourea cross-links on erythrocyte spectrin in vivo.
Erve JC, Amarnath V, Graham DG, Sills RC, Morgan AL, Valentine WM.

(10)
Volume 272, Number 51, Issue of December 19, 1997 pp. 32370-32377
Irreversible Inhibition of Lysyl Oxidase by Homocysteine Thiolactone and Its Selenium and Oxygen Analogues
Implications for Homocystinuria

(11)
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2002;22:1409-1414
Low Density Lipoproteins Downregulate Lysyl Oxidase in Vascular Endothelial Cells and the Arterial Wall Cristina Rodríguez ; Berta Raposo ; José Martínez-González ; Laura Casaní ; and Lina Badimon

Enzyme inhibition

Dopamin:The copper-requiring enzyme dopamine b- hydroxylase decreased in response to increased exposure to CS2 (12)

Tryptophan: Significant alterations of the metabolism in rats. Exposure to carbon disulfide can cause a significant increase in the activities of kynureninase and kynurenine-2-oxoglutarate aminotransferase in the kidneys, but only a slight increase in their activities in the liver. (13)  changes in the tryptophan metabolism, manifested by increased excretion of xanthurenic acid in human (14)

Disturbance of the B-vitamin metabolism

Exposure to carbon bisulfide results in an increased turnover of the B-vitamin complex (15, 16, 17, 18, 19)  CS2 induced elevated  serum  lipid  levels  and  accelerated  cholesterol synthesis ( on rat, 176  ppm, inh) are reportedly blocked by feeding nicotinic acid at a dose of 40 mg/kg/da  (20)  Nicotinic acid has protective effects against CS2 poisoning. CS2 reduces the levels of Nicotinic Acid.  (21 22 23 24 25)

Ca2+ UCP, peroxidation

The acute toxicity of organic toxicants like Carbon Disulfide has been linked to altered Ca2+ homeostasis through several mechanisms. (26 – 29)

Exposure of hepatocytes to halocarbons or carbon disulfide results in the rapid loss of Ca2′-ATPase activity and the ability of the endoplasmic reticulum to sequester Ca2 (30 -32)Maintenance of normal [Ca2+]i homeostasis is also dependent upon the status of other cell constituents, including sulfhydryl, glutathione, and nicotinamide-nucleotide redox levels of the cytoplasm and mitochondria. (33)

Chronic CS2 exposure resulted in inhibition of respiration and cytochrome oxidase activity in rat brain. Acute exposure showed partial uncoupling of the oxidative phosphorylation in rat brain. There was also a decrease of ATPase activity in rat brain. (34)

Oxidation stress also resulted in Ca(2+) concentrations and calmodulin (CaM) levels increases in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord. Thus, CS(2) intoxication was associated with elevation of lipid peroxidation (LPO) and reduction of antioxidant status. It was suggested that ROS and concomitant LPO, at least in part, were involved in CS(2)-induced neuropathy. (35)

12
McKenna, M. J.  and DiStefano, V., Carbon disulfide.  11.  A proposed  mechanism  for the action of
carbon  disulfide  on dopamine B-hydroxylase,  J.  Pharmacol.  Exp.  Ther., 202(2),  253,  1977.

13
Med Lav. 1972 Mar-Apr;63(3):126-33.Links
Excretion of some tryptophan metabolites in man exposed to carbon disulphide.
Tintera J, Graovac-Leposavic L, Milic S.

14
Toxicol Appl Pharmacol. 1988 Jul;94(3):356-61.
Enzymatic studies on tryptophan metabolism disorder in rats chronically exposed to carbon disulfide.
Okayama A, Ogawa Y, Goto S, Yamatodani A, Wada H, Okuno E, Takikawa O, Kido R.

15
Lefaux, R. 1968. Carbon disulphide. Pp. 117-119 in Practical Toxicology of Plastics. Cleveland, OH: Chemical Rubber Company

16
Gorny,  R.,  Carbon  disulfide-induced  vitamin  96  deficiency  in  rats  fed  diets  with  different  vitamin  B6
contents,  Bromarol. Chem.  Toksykol.,  13(3), 299,  1980.

17
Washuettl, J., Winker, N., and Steiner, I.,The  effects  of carbon disulfide on  the  vitamin BI content  in  the serum
of exposed workers, Munch. Med.  Wochenschr., 121(24), 819,  1979.

19
165.  Miyagawa,  K.,  Carbon  disulfide poisoning  –  Effects  of  L-methionine  and L-methionine  combined
with  vitamin  B12  on  carbon  disulfide  poisoning,  Shikoku  Acra Med., 6(3),  I,  1955.

20
Wronska-Nofer,. T., Nofer, J.,  and Stanislaw, T.,  Disorders  in  excretion  of  niacin  metabolites  in  carbon
disulfide-poisoned animals, Med. Pr.,  16, 77,  1965.

21
Wronska-Nofer,  T.,  The  influence  of  low  doses  of  nicotinic  acid  upon  the  development  of  lipid
disturbances  in  rats  chronically  exposed  to  carbon  disulphide,  hi. Arch.  Arbeitsmed.,  29(4),
285,  1972.

22
Knobloch, K., Effect of nicotinamide on excitability of the vestibular nerve and some motor nerves in chronic
carbon  disulfide  poisoning  in  guinea  pigs,  Med.  Pr., 12,  355,  1961.

23
Kuljak, S. and  Stern, P., Protective  effect  of  glutathione  and  xanthinol nicotinate against  carbon disulfide
poisoning  in  the  mouse,  Arh. Hig.  Rada  Toksikol., 22(2),  137,  1971.

24
Paine, A. J.,  Williams, L., and Legg, R. F., Apparent maintenance of  cytochrome P450  by  nicotinamides in
primary  cultures  of  rat  hepatocytes,  Life Sci.,  24,  2185,  1979.

25
Silvestroni, A. and Rimiani, R., Microcirculation  in chronic experimental intoxication with carbon disulfide.
Effects of nicotinic acid, Folia Med., 53,  1,  1970.

26. Trump, B. F., and Berezesky, I. K. Calcium regulation and cel injury: a heuristic hypothesis. Ann N.Y. Acad. Sci. 494 280-292 (1987).

27. Hyslop, P. A., Hinshaw, D. B., Schraufstatter, I. U., Sklar, L A., and Cochrane, C. G. Intracellular calcium homeostasis during hydrogen peroxide injury to cultured P388D1 cells. J. Cell Physiol. 129: 356-366 (1986).

28. Starke, P. E., Hoek, J. B., and Farber, J. L. Calcium-dependent and calcium-independent mechanisms of irreversible cell injury in cultured hepatocytes. J. Biol. Chem. 261: 3006-301(1986).

29. Cheung, J. Y., Bonventre, J. V., Malis, C. D., and Leaf, A Calcium and ischemic injury. New England J. Med. 314 1670-1676 (1986).

30. Brattin, W. J., Pencil, S. D., Waller, R. L., Glende, E. A., and Recknagel, J.O. Assessment of the role of calcium ion in halo carbon hepatotoxicity. Environ. Health Perspect. 57: 321-32

31. Moore, L., Davenport, G. R., and Landon, E. J. Calcium uptake of a rat liver microsomal subcellular fraction in response to in vivo administration of carbon tetrachloride. J. Biol. Chem. 251: 1197-2101 (1976).

32. Recknagel, R. 0. A new direction in the study of CCl4 hepatotoxicity. Life Sci. 33: 401-408 (1983).

33  Orrenius, S., Thor, H., and Bellomo, G. Alterations in thiol and calcium-ion homeostasis during hydroperoxide and drug metabolism in hepatocytes. Biochem. Soc. Trans. 12: 23-28. (1984).

34 Journal of Ncurochcmistru. 1971, Vol. 18, pp. 177 to 182. Pergamon Press. Printed in Northern Ireland
Oxidation and phosphorylation processes in brain mithochondria of rats exposed to carbon disulfide.
S. Tarkowski Hanna Sobczak

35 Ca2+ Calmodulin levels was increased in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord.   Volume 179, Issues 2-3, 15 May 2009, Pages 110-117  Changes of lipid peroxidation in carbon disulfide-treated rat nerve tissues and serumDa-Qing Suna, b Ai-Wu Lic, , Ju Lid, Dian-Guo Lib, Yi-Xin Lib, Hao-Fengb and Ming-Zhi Gongb, Chemico-Biological Interactions.

Cancer and p53

The p53 gene has been proposed as tumour suppressor and a candidate susceptibility gene in schizophrenia. (36) it is just a coincidence that the results of one study indicate that occupational exposure results in a significant increase in P53 CGT>CTT transversions. (37) identified occupational exposure in combination with smoking as a significant risk factor for the mutation. It was concluded that AS-PCR of the P53 273rd codon transversions is a suitable technique for studying the effects of occupational exposure to CS2.

36
Schizophr Res. 2000 Feb 14;41(3):405-15
Apoptosis and schizophrenia: is the tumour suppressor gene, p53, a candidate susceptibility gene?

Catts VS, Catts SV.

Schizophrenia Research Unit, South Western Sydney Area Health Service, Liverpool Hospital, Liverpool, NSW, Australia.

37
Int J Hyg Environ Health. 2007 Jan;210(1):69-77. Epub 2006 Sep 1.
Use of genotypic selection to detect P53 codon 273 CGT>CTT transversion: application to an occupationally exposed population.
Carton T, Tan XD, Hartemann P, Joyeux M.

–

Continues:

Hypo thesis: The Etiology of Schizophrenia II

Hypo Thesis: The Etiology of Schizophrenia III

Samhälle - politik, Vetenskap

Förruttnelsens historia genom de genetiska krigen

Lämna en kommentar

tropho

Årmiljoner av krig har resulterat i din högst tillfälliga skapelse. Så här är du nu, vad tänker du då göra innan du dör?

Läsa om ditt krigsarv och immunsystem? För många av människans sjukdomar i dag är sjukdomar där vårat eget immunsystem attackerar oss själva. Men hur vet ditt immunsystem egentligen om döden? Tja, det är en svår fråga att svara på, men låt oss försöka. Döden har några kännetecken, de relativt färskdöda har också lite speciella lukter att förmedla till sin omgivning. Det är just dessa luktsubstanser som de flesta immunsystem lärt sig att känna igen genom och reagera på genom årmiljoners utveckling. Immunsystemet luktar känner igen dina egna döda celler och andras döda celler, men om dina egna celler tappat sin adresslapp som säger att de är dina egna så kommer de ovillkorligt att attackeras.

Detta kan ske om du till exempelvis drabbats av syrebrist eller kolmonoxidförgiftning eller kanske genom delar att lukta på delar av de naturliga sönderfallsgaserna från döda kroppar? Riktigt bra skydd mot cancer lär det ge, men å andra sidan kanske det inte är så nyttigt av andra anledningar.

Men hur vet ditt immunsystem egentligen vad död är? Tja, döden stinker säger en del! Och så är det nog, döda kroppar utsöndrar nämligen lite av ett fingeravtryck av förruttnelsegaser. Det är gaser som din kropp också lärt sig att känna igen genom alla strider den deltagit i. För stridit och dödat har du även om du inte vet om det, men bakterier och virus som dödats luktar antagligen inte speciellt annorlunda än andra kroppar som omhändertagits av ditt immunsystem för likvidering.

Seth

Det finns en del tecken som tyder på att den olfaktoriska bulben styr en del av din kropps reaktioner på luktämnen. En del som inte kan känna vissa lukter och smaker som PTC till exempel verkar löpa högre risk att drabbas av Schizofreni. Min gissning blir därför att det man inte heller känner reagerar man heller inte på. Vad tror du?

Är det bara en ren tillfällighet att det ämne som CAC anger som tänkbar reaktor vid Schizofreni har en metabolitbild väldigt nära PTC, tex isothiocarbamate?

Känner man igen dessa smaker väldigt starkt kan man bli hatat för det också, George W Bush har fått be om ursäkt för sitt stora broccoli hatande.

. . .

En intressant artikel i läkartidningen om grundläggande faktum vid vissa partner val, hurväl stämmer iakttagelserna  in på asexuella relationer och homosexuella relationer? Artikeln visar dock på en hel del intressanta evolutionära faktum om kvinnors och mäns otrohet och preferenser vid partnerval.

Luktar du gott?

Samhälle - politik

Elvis Presley är död

Lämna en kommentar

alternerat myo inositol

alternerat myo inositol

En bil DAMP in i en annan bil och där satt Phelps med sin ADHD, han blev inte sned men det blev däremot bilen. Stänkskydden verkade något avskärmade och tjurskallen satt nu där med böjd kofoångare, allt enligt aftonplasket. Som den senaste tiden haft lite problem att länka rätt.

Eftersom vår Korre var på andra uppdrag under tiden kan vi inte lämna något mer utförligare rapport, men korren kanske kan bilda er.

De regionala olikheterna när det gäller överlevnaden och annat vid cancer börja nu uppmärksammas. Den som har något lite i skallen kanske undar varför ingen har gjort det för 10 eller 20 år sedan, eller?  Är det bara för att vi alla ska få höra några repor till av myndighetssystem som skyller på varandra och som sedan skiter iväg lite bajs som journalisterna horar runt med som kackerlakshybrider på lustgas.

– kvack kvackVÅRDGARANTI!

Men för helvete, ta och titta då era jävlar, ni skriver om något som inte finns och aldrig har funnits, för varenda gång ni skriver om detta så pissar och skiter ni på de som redan dött på grund av en vård som inte fungerar.  Riktigt hur jävla äcklig kan man egentligen bli?

dura lexCellsamheter CAncer, Korre, CAC-hålet,

Ska vi ta och pressa samman lite förbrända kremeringsrester med de anhörigas tårar så att varje tidningsredaktion får en lite saltsten att slicka på innan ni skriver något om vården? Eller kan de människovärderande journalisterna själva förstå det olämpliga med att pissa på de dödas genomstekta svårmod? Hjälper ett sirligt utformat krediteringsavi med erkännande av behovet av rehabiliteringsresurs? Eller är det bättre för korren att bara snaska kotte?

Sedan säljer forskningen in sig med medel som säljer hopp, men hur många hopp ändar egentligen upp i ett dött lopp?
Return to Zen Dear.

Samhälle - politik, Vetenskap

Psykdroger och Dödsdroger – Nej Tack!

Lämna en kommentar

rök rik räka

Alla droger påverkar så klart psyket, man får nog blunda hårt om man inte vill förstå det, men en del droger är betydligt värre än alla andra droger.

Vi ska nu presentera de vetenskapliga beläggen för de verkligt genuina helvetsdrogerna. Droger som raderar ut dina preferenser utan att du själv märker det. Och det finns heller inget som talar emot det rent vetenskapligt, även om det vetenskapliga stödet kunde vara starkare. Men det kommer det kommer.

Harmageddon Preferens ALLANfastnat i ett nytt läge

CS2 verkar ha en sådan effekt på många djur. Norska råttor som ges lite mix med CS2 och råttgift, ökade sin konsumtion av råttgift trefaldigt. Man kan alltså redan här efter en kort tids konsumption se på en beteendemodulation som fick råttorna att göra saker de inte skulle gjort annars. Är du imponerad av harmageddonkraften i den sociala ingeniörskonsten? Som ni ser så kommer giftet att slå på den olfaktoriska bulben, någon som har hört talas om ett sjukdomstillstånd där det finns utpräglade sådana konsekvenser? Tänk nu lite lätt på vad som händer om en människa som varit lättmamanipulerad börjar vakna upp lite och känna sig bedragen som av  en främmande kraft. Är det då inte ganska naturligt att säga det och föröka peka ut varifrån manipulationskraften kom ifrån? Hade inte du gjort det?

-Men vänta lite, det är inte nog med det.  De råttorna som fick CS2 var dessutom mer benägna att gå till matstationen, intressant va? Du äter 3 gånger så mycket gift som vanligt och tycker det är toppen.  Kan det på något sätt för någon människa påminna litegranna om att ha förlorat omdömmet? Jag skulle vilja hävda att just den beteendeprofilen kommer att kasta saker och ting på huvudet när det gäller tolkningen av beroenden.  Att utplåna minnet av det som ständigt gör dig dummare, hahg, någon har uppfunnit en smart väg till seniliteten. Är det så? Nej däremot är det sannolikt så att det är en bra väg till en evolution man kommer att förstå på fel sätt.

Eh, men vänta det var en liten sak till! Oförutsägbara reaktioner kommer nu också att ske i Amygdala oopps lite test på människor också, intressant vissa delar av Amygdala verkar stimuleras andra inte, borde gynna en instabil mani eller nått va?

Någon som har hört talas om ett sjukdomstillstånd där den effekten uppträder i amygdala ? Fotsvamp ellä? Men den verkliga skräcken kanske kommer när allt rasar samman och det blir svårt att tolka vad som händer, att se sambanden automatiskt.

Catatonic_SchizophreniaCataton_by_TrixyPixie

Vad händer egentligen om ett sådant beteende förstärks och förstärks under längre tid? Få man en förkylning då eller? Nej, alla drabbas inte av tobakens dåliga effekter. men alldeles för många gör och har redan gjort det. Läs om CAC-hålsteorin som förklarar varför rökar får mer schizofreni. CS2 Finns i cigaretter och tobak och det är vanligt att personer som senare får schizofreni börjar med helvetesdroger som tobak. Snart kanske vi får en verklig statistik som berättar om de superfarliga dödsdrogerna tobak och alkohol. De såprider dessutom dödsgas till omgivningen som spär på växthuseffekten. varför ta droger som psykar dig? Det hjälper inte barnen till ett bättre liv va?

AB om informativ reklam 2 kring dödsdrogerna som påverkar psyket. Undrar varför många som skiker om psykdroger själva är tunga missbrukare av den värsta dödsdrogen som dessutom skadar andra oskyldiga människor i närområdet med sin dödsgas.3 Dum och ful av dödsrök. Fy bubblans. Mentalsjukdomarna ökar av tobak.

Nu måste 1

gny

Tobak, carbondisufid, cancer, död, CS2, Hjärtattack, kolsvavla

NPF, Samhälle - politik, Vetenskap

Schizofreni – Cancer enligt CAC-Hålet

Lämna en kommentar

Det har genom åren framförts en hel del teorier om varför det är så låg andel cancerfall, detta trotts att gruppen i sig inte är känd för att hysa de asketiskaste av hälsofanatikerna utan snarare tvärtom är ofta är storrökare med höggradig konsumtion av läskeblask och andra betingelser som normalt inte brukar beskrivas som hälsosamma utav den klientgrupp som tror sig veta allt och därmed tar sig rätten till normifierande.

Vi menar att alla teorier hitintills inte lyckats förklara de grundläggande funktionerna för anticancerogen incidens. En del har att göra med tillstånd av energibrist innan eller i anslutning till födseln, vilket leder till en omreglering av HIF-1, VEGF m.m. Sedan går det inte att komma ifrån att den aktiva sjukdoms reaktorn enligt CAC-hålsteorin, är ett ämne med anticancerogena egenskaper. Carbon Disulfid är en effektiv dödare av cancer, ämnet har dessutom mätts upp hos personer med Schizofreni. Se den lätta versionen.

CAC-Håls teorins förklaringsgrund

Den fenomenologiska reaktorn som omtalat är en en inhibitator av angiogenes vars effektbilder redan finns dokumenterade sedan tidigare. Att förhindra angiogenes  menas att ämnet hindrar tumörcellerna att göra det cancern ofta är bäst på, att diktera fram nya blodkärl till cellstrukturen så att mutationen kan få större underlag att livnära sig på värdorganismens blodplasma.

De helvetesinavlade normfettet och dess klyvningar från verkligheten,  Schizofreni, Cancer, angiogenes, angiogenesinhibitation, Carbondisulphide, Zinc, CU+, jontransport,

Till skillnad mot tidigare teorier är förklaringen svindlande enkel och genial, precis som CAC-Hålet, urögats lilla smäktande druva.

The pharma dot dot, aint that a spot. and the ”unstable intermediate” is cs2. Double bonds, double bonds. fig leaf beta.


LOOK

CAC i fjärilen och trädet.  I vindarna mellan bladen. Oo.

Oo. Snart lyfter CAC för att aldrig komma tillbak

det sa bara klick

Haver ni inget därtillstädes för sinnet, varför icke gagna tillfället i akt att se figurin 2 sedan med detta i färskt sinne inför edert inre panorama, beskåda dödsdansen. Det är du.

NI sätter ju allt samman såsom ni viljen ändock, era hallucinativa dårar. Ni är farliga för hela skocken. Ty ni vilken icken veten om ert sinnelag för ikarotisk hallucination i glömskans flod.

Många ni kalla Schizofrena veten ehuruväl de, att allt de hören syntes heller icke i denna värld ske. De äro också skillnaden på dem och dig, de hava en insikt du sakna, må du vakna. Delar av visionen deras kunnen och – så, varden sanna. Eller och – så, skörda sanning, av börd.

Midnattsglappet flyttar sig över jordskaftet i sakteliga gemak. Torven multnar i ån.


Rocka Nationen, i Pop Cornets Shazam, locket och den brynte skakaren. Salta mina ord. *LOCKBLOBBAN* Pfffsjjoooosch!