Etikettarkiv: Koldioxid

NPF, Vetenskap

Uppvaknande från Kataton Schizofreni

Lämna en kommentar

 Schizofreni Orsaker

Mina damer och herrar

En gång för mycket mycket länge sedan så fanns det personer som nästan inte rörde sig alls på månader i sträck. Katatoniker kallade man dem. På den tiden kände man till några sätt att får dem att plötsligt bli nästan normala men bara för en mycket mycket kort tid, kanske runt 10 minuter ungefär sådär.  Det fanns några olika metoder för att låta katatonikerna bli rörliga igen, låt oss kalla de substanser som upphävde katatonin för dekatatoniserare. De verkade inte fungera för alla katatoniker alltid men ändå så utgjorde de en fullständigt unik effekt dock kritikerna menade att 5-15 minuter var mera för läkaren att visa sin makt än för person att ha något vettigt utbyte av det hela. Men ingen betvivlade det revolutionerande i att någon som inte rört sig på länge plötsligt börjar gå och skämta.

Frusen kropp i tiden

 There were quite robust findings about several different agents that would interrupt a catatonic stupor for short periods of time. In addition to the inhalation of carbon dioxide, injections of apomorphine or the barbiturate sodium amytal interrupted catatonic stupors in schizophrenic patients so regularly that one author coined the term “decatonisation” for the procedure.

Koldioxid CO2, Apomorfin injektioner, barbituraten amytal (amobarbital) och Bafilomycin är vad som förefaller ha använts. Som vanligt med rubrikerna kring Schizofreni braskades det ut att gaskuren botade vilket den naturligtvis inte gjorde. Kanske var det också sådana osakligheter som gjorde att denna unika effekt föll i glömska.

 

Hans steg upp och talade efter månader av orörlighet

Hursomhelst så skriver Journal of Chemical Education om den omdanande händelsen 1929 bland annat hur en 25 årig man som legat raklång i sängen några månader i sträck. Efter gasinhalation så blev han tillräckligt klar i huvudet för att svara på några frågor rationellt och känna igen sina omgivningar bedömdes det av närvarande läkare. Perioden av klarhet varade dock bara 9 minuter sedan återkom tillståndet av muskelstel och blek skräck. Oavsett om det var länge sedan eller inte så har vi inte sett en sådan explosiv förbättring av tillståndet Schizofreni sedan dess.

CO2 väckte dårarna 1929

Apomorfin var en av de vanligaste inslagen i den tidiga behandlingen av Dementia Praecox och här finns en del intressanta data. Dels att Apomorfin i sig självt är en dopaminstimulerare och att inga noteringar förefaller finnas när det gäller att apomorfin gav psykoser i populationen med Dementia Preacox dvs för tidigt åldrande. Om det stämmer att apomorfin inte gav några psykoser hos personerna i gruppen så betyder det att man fått fog att fundera över om dopaminteorin är den relevantaste beskrivningen eller om det saknas någon dimension mellan ökad/minskad mängd och funktionell aktivitet.

Fri fortsättning: Uppvaknanden från Kataton Schizofreni II

 

Referenser och övrig läsning

The History of the Psychopharmacology of Schizophrenia Heinz E Lehmann, MD, Thomas A Ban, MD

Psychochemistry: some physico-chemical factors in mental disorder Freeman W. JAMA 1931;97:293–6.

Cerebral stimulation. Loevenhart AS, Lorenz WF, Waters RM. JAMA 1929;92:880–3.

The treatment of dementia praecox by continuous oxygen administration in chambers and oxygen and carbon dioxide

inhalations. Hinsie LE, Barach AL, Harris MM, Brand E, McFarland RA. Psychiatry 1934;8:334–71.

Changing concepts and treatment of schizophrenia. Lehmann HE. In: Taylor BT.

Psychiatry: past reflections—future visions. Taylor JF, editors. Elsevier Science;

Apomorphine in experimental inhibition of catatonia. Schizophrenie Martinengo V. 1935;4:229–42.

Psychopharmacology of sodium amytal in catatonia. Thorner NW. J Nerv Ment Dis 1935;82:299–303.

Interruption of the catatonic syndrome. Gullotta S. Rivista Pathologica Nervosa 1932;40:241.

New treatment of schizophrenia. Sakel M. Am J Psychiatry 1937;93:829–41.

 

Schizofreni i frusen bortavaro

NPF, Vetenskap

Schizofreni Kolhydrater och CO2

1 kommentar

Schizofreni Orsaker

Koldioxid metabolismen kolydrater

Kolhydrater Ökar Andingsfrekvensen

C.G. Douglas skrev i The Lancet 1927 om sin upptäckt hur kolhydrater styr andningen:

“in which we followed in detail the behaviour of the breathing after the ingestion of a considerable quantity of sugar by a person at complete rest … The volume of air breathed per minute showed a perfectly definite rise and fall which ran closely parallel to the change in CO2 production, and the parallelism became still more obvious if the effective amount of air was calculated as distinguished from the total amount of air breathed.”

Vilket i all sin eleganta enkelhet visar att kolhydrater bryts ned till CO2 dvs Koldioxid och därigenom så ökas andningsfrekvensen. En intressant avvikelse från detta fundamentala fenomen kan ses vid Schizofreni. När personer med Schizofreni gavs isotopmärkt glukos så kunde man se att kontrollgruppen producerade 56% av sitt CO2 från den isotopmärkta glukosen. För personer med Schizofreni var den siffran bara 36%, man noterade även en entantiospecifika förändringar i omsättningen av laktat. D-laktat hade en ökad omsättning men för L-Laktat var omsättningen minskad.

Ur detta kan vi utläsa att kolhydrater förefaller potentiera andningsfrekvensen mindre för personer med Schizofreni. Då CO2 är vad som driver andningen.  Partialtrycket på CO2 dvs pCO2 är en viktig faktor för blodgenomströmningen i hjärnan (CBF)  Detta är en ganska fundamental avvikelse och central restriktion när det gäller distributionen av energi. I en hierarkisk systemlogik bör en sådan fundamental avvikelse  rimligen vara föranledd av en tidigare restriktion och kvar finns då bara spegelbilden av det nya läget för homeostas som ringar på vattnet. Den metabola kompetensen varierar genom dygnets timmar och ibland förloras en del egenskaper, då kan självfallet inte konsekvensen av dem fortgå nedströms dess upphov.

Se Schizophrenia Thermodynamics. För referenser etc.

Starkt stegrade CO2 nivåer har annars satts i samband med att man ser en tunnel & får ovanligt stora perspektiv på allt man vet, då man helt enkelt dör. Flashes of Death:Co2 kanske hade det känt sämre av att se ljuset och sig se lämna en fyrkantighet?

semantiskt landskap

Vi vet redan att de gener som kodar för Orexin avviker i funktion vid narkolepsi  men normalt styrs av CO2/H+ Syra.

NPF, Vetenskap

Något om Narkolepsi och CO2

1 kommentar

Narkolepsi är en kronisk neurologisk sjukdom som börjar ge sig tillkänna med minskningar av nivåerna orexin (hypokretin) ett ämne som är djupt involverat i vakenhets reglerande processer. Narkolepsi kan visa sig i form av plötslig förlust av muskelspänning (kataplexi) ofta i samband med en bioenergetiskt kostsammare händelser i form av intensivare känslor tex skratt, gråt. Andra symtom är Hallucinationer oftast i samband med sänggåendet eller uppvaknandet. Det är också därför vi skriver om sjukdomen här dvs för de eventuella likheter som kan finnas med Schizofreni.  Vid Narkolepsi  används ibland Metamina som normalt används i undantagsfall vid ADHD vilket i bland kan ge symptom liknande de vid Schizofreni.

Auto-immun sjukdom

När möss fått antikroppar från människor med narkolepsi så har en del av hundarna senare utvecklat narkolepsi, vilket visar att symptomet kan orsakas av auto-immuna reaktioner. Ett faktum som blivit än mer tydligare den senaste tiden då det visat sig att både svininfluensan såväl som vaccin mot svininfluensa har gett en ökning av narkolepsi förekomsten liksom själva sjukdomen svininfluensa i sig själv. Vävnadstypen DQB1*0602 har visat sig vara överrepresenterad vid förekomsten av narkolepsi. Eftersom mer än 20 procent av befolkningen har denna HLA-variant utan att ha narkolepsi, så behövs ytterligare någon faktor för att utlösa sjukdomen. En sådan faktor skulle kunna vara en infektion eller något annat i vår omgivning vilken stressar fram reaktionen genom att nöta på vävnadstypens svaga sidor

-Ökad benägenhet för autoimmuna reaktioner

-Svårare att återfå sömn-homeostas efter sömndeprivering

Eftersom narkolepsi också är associerat med andra genuttryck än DQB1*06:02,  med förlängningen T-cell receptor alfa locus samt tumör nekros faktor alfa TNF-a så är det kanske inte alls så förvånande att personer med narkolepsi uppvisar olika symtombilder.

 

CO2 och Metabol Kompetens

Några (i mitt tycke viktiga) faktor kring narkolepsi som ofta kommer i bakgrunden är det faktum

1 Orexin tillverkningen styrs av CO2 och H+ eller syra, dvs att en ökad förekomst av CO2 aktiverar normalt Orexin tillverkningen, men detta sker inte till någon högre grad vid narkolepsi, då den autoimmuna reaktionen förefaller ha satt ned funktionen.

2 Personer med narkolepsi/ eller väldigt låga Orexin nivåer har en minskad andningsrespons till hypoxia men inte till hyperkapnia dvs höga nivåer CO2.

3 Det effektiva tillväxthormonet IGFBP3 är samlokaliserat med Orexin och styr därifrån den lokala tillverkningen av Orexin, något som visar att orexin är mycket centralt kontrollerat och i direkt relation med den stabilitet som krävs för en robust tillväxt. Tillväxt utan homeostasis är principiellt inte möjlig under längre tid.

Personer med primär narkolepsi anses ha en genetiskt betingad risk att utveckla sjukdomen, eftersom mer än 90 procent av dem har en speciell vävnadstyp: HLA-kombination (DRB1*15:01; DQB1*06:02). HLA (human leucocyte antigen)  Genom att HLA presenterar främmande och kroppsegna ämnen för de så kallade T-cellerna startas en försvarsreaktion. Den speciella HLA-varianten DRB1*15:01; DQB1*06:02 antas medföra en ökad risk för en autoimmun reaktion, vilket betyder att kroppens immunförsvar riktas mot kroppens egna vävnader.  I detta fallet Orexin nivåerna vilka normalt styrs av halten CO2 /H+ och IGFBP-3.  En intressant fråga i sammanhanget kan vara om narkolepsi skulle utveckla sig hos nyvaccinerade personer som sövdes ned och därmed undgick samtidig exponering från yttre stressorer, eller om individer som exponerades för antikroppar hos narkoleptiker skulle få narkolepsi ifall de sövdes ned efteråt. Utfallet borde rimligen berätta något om hur faktorerna samverkar till etiologin.

DQB1 0602 Orexin Hypocretin Drömmar och Hallucinationer

Sammanfattning

Personer med vävnadstypen DQB1 0602 förefaller ha en statistisk försämrad återhämtning efter sömndeprivering såväl som en ökad tendens till autoimmuna reaktioner. Lägger vi till det faktum att hundar som fått antikroppar från hundar med narkolepsi så kan den mottagande hunden också får narkolepsi.  Kan vi se ett mönster om hur vissa antikroppsreaktioner helt enkelt ökar på sannolikheten för att funktionen hamnar i en stressloop där den enda vägen ut är nedreglering av utfallet av vakenhet på ett eller annat sätt, detta för att vävnadstypen i sig självt har en sämre förmåga att återhämta sig från sömndeprivering dels för att ytterligare stress på en dålig funktion tenderar att försämra den. Enligt de studier som läkemedelsverket refererar till har sömnmedel som Xyrem en tendens att minska ned andelen hallucinationer vilket skulle kunna tolkas åt det hållet.

Vilket i varje fall för mig skapar en viss logik i sambanden att teoretisera kring: Att sova för lite eller osammanhängande skapar stress, den stressade får svårare att sova p.g.a. av uppvarvningen som krävs för att orka vara vaken. Går detta över en viss gräns så bryts stabiliteten i mönstret när det är som mest kostsamt. DQB1 06:02 brukar vara förenligt med en sämre kvalitet på sömn.  Tillväxt skulle sannolikt förvärra problemen. Sömn är att ladda upp batterierna och även den mobiltelefon som hibernerats för lite, borde ha närmre till skärmsläckaren efter ett högt energetisk uttag.

Något som ytterligare stödjer att det primära problemet kommer efter en lägre sömnkvalitet är det faktum att sömnmedel som Hydroxismörsyra (GHB)  till personer med Narkolepsi minskar ned problematiken vilket vara naturligt för den som anser att Hallucinationer i dessa fallen rimligen kan vara ett uttryck för dissocierad REM-sömn.

Hydroxismörsyra Sodium oxybate

Hydroxismörsyra: Dock kan samma dos ha olika inverkan vid olika tillfällen vilket gör att det säkra terapeutiska spektrat kan bli ganska smalt.

 

Avvikelser i reaktion på CO2

Det faktum att Narkolepsi förutom hallucinationer också har något fundamentalt gemensamt med Schizofreni och panikångest. – En avvikande reaktion på CO2. Den avvikande reaktionen på Koldioxid är också något som kännetecknar vår gemensamma framtid Döden kanske säger det också något om hur tunnling i allmänhet fungerar och ljuset i slutet på tunneln. Eller att man får perspektiv på det man gör först när man lämnar det. Flashes of Death från Science & Nuts.

 

Vidare läsning för den intresserade:

Control of hypothalamic orexin neurons by acid and CO2
Rhîannan H. Williams, Lise T. Jensen, Alex Verkhratsky, Lars Fugger and Denis Burdakov.

HLA DQB1*0602 is associated with cataplexy in 509 narcoleptic patients.
Sleep. 1997 Nov;20(11):1012-20.
Mignot E, Hayduk R, Black J, Grumet FC, Guilleminault C.
Stanford Center for Narcolepsy, Palo Alto, CA 94301, USA.

Narcolepsy is strongly associated with the T-cell receptor alpha locus
Nature Genetics 41, 708 – 711 (2009)
Published online: 3 May 2009 | Corrected online: 26 June 2009 | doi:10.1038/ng.372

Narcolepsy and the T-cell receptor
Timothy J Vyse
Nature Genetics
doi:10.1038/ng0609-640

Control of hypothalamic orexin neurons by acid and CO2; PNAS
Rhîannan H. Williams, Lise T. Jensen, Alex Verkhratsky, Lars Fugger, and Denis Burdakov.
Does narcolepsy symptom severity vary according to HLA-DQB1*0602 allele status?
Watson NF, Ton TG, Koepsell TD, Gersuk VH, Longstreth WT Jr.  Sleep 2010;33:
29–35.

Goel N, Banks S, Mignot E, Dinges DF. DQB1*0602 predicts
interindividual differences in physiologic sleep, sleepiness,
and fatigue. Neurology 2010;75:1509 –1519

DQB 06:02 Orexin

Ett stort tack till Schizofreni Orsaker för de tankeväckande alstren.

 

 

NPF, Vetenskap

Schzophrenia Carbonic Anhydrase – H2S och CO2

Lämna en kommentar

Schizofreni Orsaker

I korthet

Schizofreni beror på brist på tillgänglig näring, det är vad CAC-hålet teorin säger i korthet. Steg 1 blir därför att visa hur näringsbristen uppstår. Då människan drivs av protonmotivkraften så varför inte följa koncentrationen av protoner? Den brukar sägas stå i jämnvikt med halten Koldioxid i blodet. Att gruppen snabbt kan få ett bristtillstånd av oxygen visar sig mycket tydligt i BOLD, vilket i sin enklaste förklaring innebär att man snabbare får slut på luft framförallt i prefrontala cortex. (Blood-oxygen-level dependence = BOLD)

Sedan är det en helt annan sak om det finns både syre och näringsämnen i blodet om de inte kan tas upp. Vi kommer nu steg för steg att visa vad som mycket väl kan vara lösningen på en av vår tids största medicinska gåtor.

CAC styr andningen via CO2 – Carbonic Anhydrase Catalysis

En av de mest grundläggande funktionerna i biologin är hanterandet av kolatomer och i sin mest grundläggande form innebär det att flytta en enda kolatom, t.ex. från CO2 så att O2 blir fritt att använda. Personer med schizofreni avviker när det gäller att hantera ”One carbon transfer” vilket är anledningen till att en ökning av Co2 nivån i inandningsluften hanteras långsammare. Uppgiften att skilja C från O2 brukar tillskrivas Carbonic Anhydrase Catalys eller CAC. Faktum är att vi alla har en trög reaktion på Koldioxid emellanåt, men oftast bara när vi sover och tidigt på morgonen, personer med Schizofreni tenderar att ha det dygnet runt. Som vi skrivit om flera gånger så har nivån CO2 och hur man reagerar på förändringar i nivån en ganska stor betydelse, speciellt för de som har svårt att få luft. Kommer sedan en oreglerad CAC hämmare till systemet blir det inte lättare.

Schizofreni Orsaker – Hypoxia Syrebrist

CS2 – COS och H2S är CAC-Hämmare

Eftersom andningen styrs i stor grad av CAC-reaktion är det synnerligen allvarligt då processen redan går långsamt och nu hämmas ytterligare av H2S som är en metabolit till CS2 men som nu tagit sig till en plats där den inte borde vara i ett av biologins kanske mest välreglerade system, NO-systemet eller Kväveoxidsystemet och Heme oxidase ett som hanterar Kolmonoxid och så H2S systemet som också är en naturlig substans i kroppen med en mycket stor spännvidd.

Både Aspiration och Respiration hämmas av metaboliterna

Metabolitbilden CS2, COS hämmar aspirationen H2S har dessutom en stor kapacitet att hämma respiration då H2S binder aningens bättre till mitokondrien än välkända gifter som tex Cyanid. Vilket i ett redan understyrt system kommer att få stegrade effekter.

–

Blogggen: Science & Nuts, där den Engelska versionen av The CAC-Hålet Theory ligger på har nu klättrat in bland topp 100 av science bloggarna på Technorati, men det brukar hoppa upp och ned en hel del där.  För en del uttryck används här den Engelska stavningen för att underlätta de vill söka visare och bilda sig en bredare uppfattning eller bara byta mellan sidorna.

Övriga Referenser:

Chengelis CP, Neal RA. 1980. Studies of carbonyl sulfide toxicity: Metabolism by carbonic anhydrase.
Toxicol Appl Pharmacol 55:198-202.

The Missing Link in COS Metabolism: AModel
Study on the Reactivation of Carbonic
Anhydrase from its Hydrosulfide Analogue
Johannes Notni,[a] Stephan Schenk,[b] Gabi Protoschill-Krebs,[c]
Jurgen Kesselmeier,[c] and Ernst Anders

NPF, Samhälle - politik, Vetenskap

Schizofreni: Koldioxid och protonerna i ditt blod

Lämna en kommentar

Det pågår en ganska intensiv debatt i samhället i övrigt om klimatet, CO2 förändringar, några aspekter på detta tar vi upp i avslutningen på artikeln.

CO2 & Protonerna i Ditt Blod

Mängden CO2 i ditt blod (Bohring va?) står i direkt ekvilibrium till ditt blods koncentration protoner. (japp det gäller dig och kan inte vara mer personligt) En del framsynta personer kanske kan förstå att det inte är helt oviktigt, fastän det inte rör sig om någon fin transmittosubstans eller någon nyupptäckt exotisk signalsfär … utan CO2 är i grund och botten bara sådandär enkel skit som får dig att andas. Vad kan egentligen vara oviktigare?

Har du för mycket av CO2 som foster (din historia, baby) kommer de att bli ganska surt först och främst, vilket gör att syret kommer att få mindre bindningskraft till hemoglobin om det går för långt. Eftersom fostret har ett annat hemoglobin än du med över 10% högre känslighet för kolMonoxid finns det här en del potentieringar som kan börja gå snett, speciellt om stress kommer med in i bilden. Att vara utan syre i ett utsatt läge är förvisso en enormt stor stressfaktor, men att dessutom få ett högre behov av att andas genom ökad Co2 nivå är nog den ultimata stressen för ett foster. Din stress ökar och kortisol börjar tränga in i cellerna, vilket kommer att leda till ganska stora förändringar i hur Kalium och Natrium jonerna fördelas innanför och utanför cellerna. Cortisol tränger ut Kalium och tar med sig natrium in i dina celler. Proton och/eller Natriumbalansen har en stor betydelse för alla celler. (rapa inte!)
schizophrenia seasonal statistics

Du och biosfärens lunga

Det totala upptaget av CO2 påverkas av din egna CO2 reaktivitet, men det finns yttre faktorer förutom den mest uppenbara som CO2 total koncentrationen i luften som kan påverka din CO2 halt i blodet, vilket framförallt blir tydligt när det gäller snabba och robusta transienter i Temperatur, Ph och den faktiska gasfördelningen, utgör faktorer som kan påverka din CO2 halt. (Regn och sån skit som ramlar ner från himmelen påverkar också Co2.)

Men människan (ja du är väl mänsklig?) kan vänja sig vid ganska höga nivåer av CO2, så varför skulle det egentligen finnas variationer i någon statistik över en så svår sjukdom som schiziofreni? Ja, det är nog en ganska bra fråga att ställa sig några gånger. I frågans grund ligger självfallet det faktum att det finns en rad faktorer som påverkar sjukdomens predisponering och utveckling. Du tror väl ändå inte att genetiken börjat bli rädd för vissa årstider? Eller hur menar du att årstidsvariationerna ska kunna förklaras rent logiskt?

Gränserna för organisk liv i planetära system

Detta  är ett annat sätt att se den predisponerande epidemologin som mer handlar om protonkedjor och densiteten på Co2 transienten. Andra har valt att kalla det ”Casuality of Athmosperic Carbon dioxide transient density” eller bara förkortat  CAC – trade.  (Smaka på kakan, vettja.)

Inte bara regn påverkar Co2 transienterna, vinden gör det också det gör också och såndär skit som händer i himmelen (märker du hur det börjar dra lite?).  När vinden blåser till lite över oceanerna så ökar frisättningen av Co2 osv. Ett ganska komplicerat förhållande som människan känner till ganska lite om för det är ett språk, ett av den här atmosfärens äldsta språk. Alla växterna är beroende av det språket och har det därför reaktivt i sina celler. Kanske Co2, natrium, kalium och protonfördelningen kan betyda något viktigt när det gäller organiskt liv i planetära system.

–

Pippiflax i skithusdoktrinen och tack för all fisk

Pippiflax & fågeln flyger och det finns ett samband  mellan body och soul

ja hela clabben?

eye see

Tidningarna har skrivit en hel del om klimatet GP,  CAC log och valde dock att hoppa över netvibe ADHD plats (av oklar anledning).  CAC-hålet ser sig omkring,  suckar milt men ändå utan att på något vis har förlorat all sin ömhet inför ditt slitande hjärta och dess kramplösa hammrande.

Vem vet kanske blindheten kanske får dig att onanera?  Koldioxid, CO2, Klimat, iphone, kalle anka, schizofreni. En del väljer att hora och inte låtsas om det, som att ringa Kalle Anka på sin iphone för att försäkra sig om att den kassa humorn i klimat debatten, men allvarligt talat låter inte alla lite kalle anka om vi ändrar om gaserna lite? Jantelagsanalfabetism.

Samhälle - politik

CO2 Schizofreni och pCO2

2 kommentarer

Koldioxid och äpple

Vi tog i dagarna upp lite om TRP och TRPV som vi kan se är TRPV ganska nära förknippade med calcium men även med annexin II / S100A10, calmodulin och PI3 kinase. Vilket kanske visar lite mer om the stairway to TRPV.

I den submolekylära världen härskar givetvis laddningarna. När det gäller kunskapen om gating och timing i de sensoriska kretsarna (hallå eller) och  jonkanalernas värld är föga kännt. Men vi kan nog ändå säga såsom så, att om det inte har en enormt stor betydelse för många mycket centrala skeenden så skulle det vara oerhört förvånande. Det finns en förvånansvärt stor mängd av  CO2 receptorer i hjärnan och nervsystemet. Vilket understryker vikten av CO2 för reglerande av kroppsliga funktioner. Av repceptorernas konstruktion och funktion finns det gott om utrymme att anta att flera av dem i sak är protonmätare. Dessa mätare är inte sällan direktkopplade till TRPV. I blodet färdas CO2 inte sällan i form av bikarbonat.

Hursomhelst partialtrycket på CO2 från artärerna (pco2) styr i praktiken stora delar av hjärnans blodflöde. Den som reagerar långsammare på CO2 förändringar i luften får således lite svårare att öka hjärtats förmåga att trycka upp mer CO2 till hjärnan och därmed bli aktivare. För att somna bra måste du få hjärtat att höja trycket på pCO2 och gärna minska ned på O2.

Tänkt nu om du fastnar i ett läge mitt emellan! Låt oss bara fantisera lite att det finns några receptorer som mäter CO2/syrehalten i kroppen  på en rad olika sätt (ingen vet exakt hur) en kan sitta i adrenal medulla och mäta just CO2 direkt, vilket får en intressant effekt i CAC-hålsteorin. Då CS2 färdas i hemoglobinet och har visat sig kunna byta plats med CO2 i Aceyl-Coa, effekten kan då bli att i stället för avläsning av CO2 innehållet kommer receptorn att få avläsa sin egen domning, då CS2 är känd för just den effekten på perifera nerver vid exponering från yttre källor. Nu är dock källan inre eller endogen som en del föredrar att säga. Vilket sannolikt kan leda till att i stället för att de perifera  nerverna drabbas så drabbas det centrala nervsystemet av exakt samma process.

En av det flertal (antagligen familjer) kemoreceptorterna som läser av gasstatusen i blodet kan nu komma att bli nedsövd medan de andra fungerar, ett ganska udda resultat. Det finns ganska goda skäl att tro att flera receptorer för gaskontroll av blodet är renodlade protonläsare. Vilket styrks av att injektion av minimala mängder syra i några av dessa områden påverkat andningsreflexerna. Tänka sig. Enligt CAC är en av de mest grundläggande kemoreceptorerna ställd på ett avvikande sätt från de andra. Kan det vara Co2 chemoreceptorn i Adrenal Medulla som på grund av sitt läge mellan hjärnan och ryggraden drabbas på ett intressant sätt?

–

Under tiden som klimatmötet pågår och många yttre frågor bl.a. CO2 tas upp av tidningarna tex: Die handelsblatte visar en svensk och snackar om klimatmötet på tyska. Publico skriver för en spansk publik. La Guardia skriver dock om flickor med ADHD, fast på Spanska (typisk va?) Så kan man undra hur många som denna ägnar ett ögonblick av åtanke kring det inre klimatet och sådana betydelselösa skitsaker som att CO2 är vad som får dig att andas och att alla är inte lika bra på att hantera de snabba transienterna av CO2. Då återstår att få ihop detta med Mohammed Ali i Vattenfallet och världens största vetenskapsman, där någonstans ligger nog lösningen, för oss troende. Ateisterna skiter ju som vanligt i det mesta. CO-CO ligger när både daim och japp.

En av mina inbillade låtsaskompisar hade en lång-lång svordomsramsa om fladdermöss: De är blinda de jäklarna och ser inte ett jota. Men för att liksom visa att de ger katten i det ger de sig bara ut på nätterna när det är som mörkast, varför det?

Ärligt talat de kunde inte hittat på ett mer fulländat sätt att göra mig förbannad med att uppvisa sin blindhet när den syndes som minst. Gentiken för ett rackarspel med evolutionen.

Samtidigt på andra platser på samma planet: Dör människor som letat efter sina hjärtevänner hela sina liv utan att finna dem. Det dör utan att vi någonsin kommer att få veta deras namn. Några kanske skjuts ihjäl fastän det redan signalerats fred sedan några timmar, men vid fronten visste de inget om de för många kommunikationer var brutna. Det är livet – Du dör. En av människans äldsta kulturtraditioner och vi håller väl på traditionerna va?

Tydrys, Läs även andra bloggares åsikter om Calmodulin, Co2, koldioxid,

NPF, Samhälle - politik, Vetenskap

Schizofreni och Co2 Transienter

Lämna en kommentar

sug på CO2 Kolsyra


Ta ta ett djupt andetag och rygga inte tillbaka, Co2 är vad som får dig att andas. När du reagerar långsamt på Co2 så sover du antagligen. Ett djur eller en människa som innan födseln av en eller annan anledning haft svårt att få tillräckligt med energi kommer ibland att vara anpassad för det. Några av de viktigaste energikällorna för cellerna är syre och glukos, får de inte tillräckligt av något av dem kan de bli sura, får de dessutom för mycket Co2 blir de verkligen jättesura.

Vi har redan visat ett reaktivt ämne som kan ge flera av symptomen vid schizofreni och bipolär sjukdom. Ämnet finns dessutom hos gruppen personer med schizofreni till skillnad från många av de exotiska ämnen flera valt att forska kring tex LSD, PCP, Ketamine med mera. Vilket kanske kan göra hypotesen mer verklighetsnära än många andra. Som ses i hypotesens faktabas, gör  CS2 att de som exponerats reagerar långsammare på CO2. En långsam reaktion på Co2 har alla människor då och då men mestadels bara när de sover. Och då tänker kanske någon att detta är något nytt? Nej, det är det då rakt inte, den som studerat schizofreniforskningen och dess historiska rot kan snabbt se att just koldioxid faktiskt var en av de första metoderna som tillämpades på personer med Schizofreni.  CO2 är också ett av de tidigaste ämnen man testade på personer med schizofreni men som så ofta finns det en härva av ytterst tvetydiga rapporter kring behandlingsresultatet (sic!)   Ett faktum som snarast tyder på att forskningen drabbats av hallucinationer, än att någon verklig vetenskap utövats. Forskningens klyvning inför verkligheten är iofs inget nytt men kan få mycket allvarliga konsekvenser.

Blodgivare ser bra ut att vara

The History of the Psychopharmacology of Schizophrenia

The History of Schizophrenia Research in Japan

Det finns flera tecken som tyder på att personer med  Schizofreni reagerar långsammare på förändringar i Co2 halterna, vilket kan göra att personerna i gruppen vid snabba transienta höjningar av Co2 nivån kan får mycket högre nivåer av Co2 i blodet, sk hypercapnia. Just det där att reagera på ett annorlunda sätt på nyckelstimuli från omgivningen är också något som utmärker vissa sjukdomsbilder, schizofreni till exempel. Att ha en avvikande drive på funktionen som faktiskt styr reflexen att andas är lite speciellt.  De snabba förändringarna i elektrolytbilden kan därför vara ganska centrala, de har dessutom en intressant roll i varseblivningen. Är det någon som tror att de transienta receptor potentialerna inte påverkas av snabba robusta transienter? Några av de transienta receptor potentialer som uppfattats som förändrade vid Schizofrenia ser du nedan.

TRPC1 Camp et al. 2001; Bulayeva et al. 2005
TRPC3 Gurling et al. 2001
TRPC4 Camp et al. 2001
TRPC6 Gurling et al. 2001
TRPC7/P5 Schwab et al. 1997
TRPM1 Liu et al. 2001
TRPM2 Demirhan and Tastemir 2003
Lerer et al. 2003
TRPM3/ M6 Hovatta et al. 1999
TRPM8 Lerer et al. 2003
TRPV2 Bulayeva et al. 2005
TRPP2 Gurling et al. 2001
TRPP3 Lerer et al. 2003
TRPP4 Gross et al. 2001; Devaney et al. 2002
Demirhan and Tastemir 2003    osv..

För dem mycket närbesläktade sjukdopmen bipolär sjukdom råder en liknande bild

Bipolar disorder TRPC7/P5 Hong et al. 2004
TRPM2 Straub et al. 1994
TRPM5 Zandi et al. 2003
TRPV4 Berrettini 2000
TRPV6 Liu et al. 2003
TRPA1 Liu et al. 2003
TRPP1 Cheng et al. 2006
TRPP3 Liu et al. 2003
TRPP4 Berrettini 2000; Liang et al. 2002
TRPML Cheng et al. 2006               osv…

Vi menar att en endogen produktion av ämnet Carbon Disulfid kan vara en av de faktorer som löser ut Schizofreni hos personer som är predisponerade och att Carbon disulfid är en reaktiv faktor vid schizofreni. Vi kommer nu att försöka visa hur predisponeringen kan gå till. Dvs varför får en del lättare schizofreni än andra?  Det kan kanske vara en bra fråga, om vi börjar med att titta på saker som verkar påverka kanske vi lättare kan se svaret? vilka vägar predisponerar för schizofreni? dvs på ett tidigt stadium grundlägger för sjukdomens eventuella utveckling. Nedan följer några av de som brukar anges. Är det någon faktor du tycker saknas, säg gärna till… Epdidemiologin verkar vara fylld med åsikter, så mycket står redan klart.

Predisponerande faktorer

-Att vara född eller tillbringat sina första två år i storstadsmiljö

-Kön, fler män drabbas och männens skador av sjukdomen förefaller allvarligare när man betraktar förändringar i hjärnan

-Svält brukar anges då framförallt med en referens till Holland år 1945 där det föddes en ovanligt hög andel personer med schizofreni.

-Infektioner av olika slag framförallt infektioner som inte går över tex cytomegalovirus eller andra herpesvarianter, men även rubella, toxoplasma gondii är kända för att öka riskerna.

-Säsongsvariationer, fler barn med schizofreni brukar födas under feb april än under andra månader. Den vanliga förklaringen till detta är influensasäsongen.

-Att ha blivit exponerad för radioaktiv strålning i mammas mage.

-att ha exponerats för rökning i mammas mage

-sedan finns det en hel del olika genetiska faktorer som vid olika situationer ger olika resultat

-emigrering verkar öka riskerna

-Att ha schizofreni i släkten verkar öka på predisponeringen till schizofreni

När tidningarna är fulla av det ena och det andra om koldioxid (GP, SvD, HD, AB, SvT,  lyckan )verkar de glömma att det är vad som styr våran reflex att andas, för alla kanske det inte är helt oviktigt. Vi kanske ska titta lite närmare på Koldioxid vid tex schizofrenia, vad säger du om det? Är det någon som tror att de transienta receptor potentialerna inte kan påverkas av snabba robusta transienter i tex CO2?

Skitkastandets artrikedom och anrika historia

Tiden, läser biosfärens andetag från ohm till aum.  co2, koldioxid, klimatet, andningen, luften, schizofreni. 2JS7C7VEM8RU