Kategoriarkiv: Vetenskap

Vetenskap

The Etiology of Schizophrenia II

3 kommentarer

Continued from:

Carbon Disulfide – CS2 Intro

Hypo thesis: The Etiology of Schizophrenia 1

Continues:

Hypo Thesis: The Etiology of Schizophrenia III

… It has been reported that the glucose and lipid metabolism is disturbed by carbon disulfide both in experimental animals and in exposed workers, but not to conclusive. There is a large body of indirect information associating abnormal energy metabolism in peripheral neuropathies caused by CS2.

Acetyl-CoA

In Clostridium thermoaceticum Carbon monoxide dehydrogenase CODH has three paramagnetic centers iron-nickel-sulfur, labeled A,B and C.  CS2 mimics CO at centre A, competively, thereby most probably alternating parts of it’s enzymologic timing and functionality. (BB)  The function of CS2 in the human Acetyl-CoA, remains to be elucidated.

Rats exposed  to carbon  disulphide  displayed  different  symptoms of  intoxication pending on the type of exposure. CC The damage by CS2 is related to the status of Glutathion and its protective role. Glutathion depletion have been shown in rats exposed to high levels of CS2 followed by high exposure.

The disturbance in the energy-transfer processes, provoked by carbon disulphide in rat mitochondria causes a  loss of respiratory control, oxidative phosphorylation, (CC)  reduced NAD content i rat liver mitochondria. (DD)

BB
1994: Kumar M; Lu W P; Ragsdale S W
Binding of carbon disulfide to the site of acetyl-CoA synthesis by the nickel-iron-sulfur protein, carbon monoxide dehydrogenase, from Clostridium thermoaceticum.
Biochemistry 1994;33(32):9769-77.

CC
Journal of Ncurochcmistru.  1971, Vol. 18, pp.  177  to 182.
OXIDATION  AND  PHOSPHORYLATION PROCESSES  IN
BRAIN MITOCHONDRIA  OF  RATS  EXPOSED  TO
CARBON DISULPHIDE
S. TARKOWSKI  and HANNA SOBCZAK

DD
Sokal JA. 1968. Intracellular distribution of pyridine nucleotides in the liver of rats after long-term
exposure to carbon disulfide. Biochem Pharmacol 17:2489-2493.

CODH, Acetyl-CoA, Glutathion, NAD, ATP, Carbon Disulfide, Oxidative phosphorylation,

…One more to come + the hypothesis in short with conclusions and suggestions.

Carbon disulfide emergy metabolism

The Etiology of Schizophrenia III

Vetenskap

Hypothesis: The Etiology of Schizophrenia 1

1 kommentar

Draft 1 in a new hypothesis: the etiology of schizophrenia, part 1.

Hypothesis: The Etiology of Schizophrenia 1

Carbon Disulfide – CS2 Intro

Carbon Disulfide & metabolites  Chelating effects

on various essential trace metals

Carbon disulfide reacts with the amino groups of amino acids and proteins to form thiocarbamate in blood and tissues (1) thiocarbamates, possessing sulfhydryl groups, may chelate polyvalent inorganic ions. CS2 reacts with endogenous amines to form dithiocarbamates.(2) which could be metabolised back to CS2. An implication is the formation of acid labile CS2 (AL CS2) will continue to increase, even at steady-state concentrations of CS2,as long as free CS2 is available to the tissue and adequate amine substrates are available. (2) An additional important finding was the slow elimination of AL CS2, suggesting that AL CS2may accumulate in the body after repeated exposure to CS2. (2) Dithiocarbamates are capable of chelating several polyvalent inorganic ions such as copper and zinc, and thus may inactivate numerous enzymes in which these ions are essential for activity. (3)

The hypothesis of a chelating effect has been supported by the results of some studies (4), Andreva who reported an increase in zinc and copper excretion in exposed rats, and Lukas et al. (5), who found increased copper levels in the peripheral nervous tissue of exposed rats.

Copper and zinc ions are essential for the prosthetic groups of many enzymes. The neurotoxic action of carbon disulfide and its interference with the activity of many enzymes could partly be explained by chelating effects. Zinc is required for the activity of enzymes such as lactic acid dehydrogenase a, carbonic anhydrase, glutamate dehydrogenase, and alcohol dehydrogenase. Copper, represents a cofactor of pyridoxol, a form of vitamin B6. Copper is required for the proper functioning of enzymes such as cytochrome c oxidase, the coenzyme A dehydrogenase system, and dopamine ß hydroxylase. The loss of copper from the spinal cord is accompanied by cellular damage, producing tissue degeneration. Disturbances of the central and peripheral nervous systems, resulting from carbon disulfide exposure, could be connected with the loss of copper due to chelation and consequent inhibitory effects on enzyme systems (6)

LOX, Lysyl oxidase is copperdependent. The LOX activity are essential for the mechanical stability of the fibers and other supramolecular assemblies formed by these proteins and the elasticity of elastin. Because collagens and elastin are important components of the extracellular matrix, abnormalities in their modification can be expected to affect many tissues, as seen in lathyrism, a connective tissue disorder caused by the administration of ß-aminopropionitrile, an irreversible inhibitor of lysyl oxidases. (7)

Extracellular copper enzymes initiate the formation of the lysine and hydroxylysine derived crosslinks in collagens and lysine-derived crosslinks in elastin. (8) CS2-mediated protein cross-linking occurs in vivo through the generation of Lys-Lys thiourea and that diethyldithiocarbamate can, through in vivo release of CS2, produce the same cross-linking structure. This observation supports the utility of cross-linking of peripheral proteins as a specific dosimeter of internal exposure for CS2 and provides a mechanistic explanation to account for the high-molecular-weight neurofilament protein species isolated from rats exposed to CS2 or N, N-diethyldithiocarbamate. (9)

Hight levels of homocysteine will irreversibly ihnibit LOX. (10) One study suggest that LDL downregulation of LOX could contribute to the endothelial dysfunction caused by hypercholesterolemia, thus contributing to atherosclerotic plaque formation. (11)

(1)
Madlo, Z. and Soucek, B., Absorption, metabolism, and action of  carbon disulfide  in the organism.
VII.  Inhibition  of  serum  cholinesterase  by  carbon  disulfide,  Prac.  Lek.,  6,  312,  1953
Soucek, B. and Madlo, Z.,  Absorption metabolism,  and action of  carbon disulfide  in  the organism. VIII.

(2)
McKenna, M. J. and DiStefano, V., Carbon disulfide. I. The metabolism of inhaled carbon disulfide in
the  rat,  J. Pharmacol.  Exp.  Ther.,  202(2),  245,  1977
Reaction of carbon disulfide with blood  in vitro, Prac. Lek., 6,  11,  1954.

(3)
Brieger,  H.,  Carbon disulfide  in  the  living organism-retention,  biotransformation  and  pathophysio-
logic  effects,  in  Toxicology  of  Carbon  Disulfide,  Brieger,  H.,  Ed.,  Excerpta  Medica  Foundation,
Amsterdam,  27,  1967.

(4)
Gadaskina,  I.  D.  and  Andreeva, N.  B.,  Biochemical  shifts  occurring  in  the organism  following  carbon
disulfide poisoning  (free SH groups and  blood  ceruloplasmin; copper and zinc metabolism),  Gig. Tr.  Prof.
Zabol..  13, 28,  1969.

(5)
Kotas,  P., Obrusnik, I., Lukas, E., and Krivanek, M., Determination  of  zinc and  copper in  the periphera
nerves  of  rats  with  carbon  disulfide-induced  neuropathy,  J. Radioanal.  Chem.,  19(2), 263,  1974.

(6)
(Scheel, 1967). ISBN 92 4 154070 2, World Health Organization 1979
COHEN AE, SCHEEL LD, KOPP JF, STOCKELL FR, Jr, KEENAN RG, MOUNTAIN JT, PAULUS HJ. Biochemical mechanisms in chronic carbon disulfide poisoning. Am Ind Hyg Assoc J. 1959 Aug;20(4):303–323.

(7)
Wilmarth KR, Froines JR (November 1992). ”In vitro and in vivo inhibition of lysyl oxidase by aminopropionitriles”. J Toxicol Environ Health 37 (3): 411–23. PMID 1359158

(8)
Csiszar K. Lysyl oxidases: a novel multifunctional amine oxidase family. Prog Nucleic Acid Res Mol Biol. 2001; 70: 1–32.

(9)
Chem Res Toxicol. 1998 May;11(5):544-9.
Carbon disulfide and N,N-diethyldithiocarbamate generate thiourea cross-links on erythrocyte spectrin in vivo.
Erve JC, Amarnath V, Graham DG, Sills RC, Morgan AL, Valentine WM.

(10)
Volume 272, Number 51, Issue of December 19, 1997 pp. 32370-32377
Irreversible Inhibition of Lysyl Oxidase by Homocysteine Thiolactone and Its Selenium and Oxygen Analogues
Implications for Homocystinuria

(11)
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2002;22:1409-1414
Low Density Lipoproteins Downregulate Lysyl Oxidase in Vascular Endothelial Cells and the Arterial Wall Cristina Rodríguez ; Berta Raposo ; José Martínez-González ; Laura Casaní ; and Lina Badimon

Enzyme inhibition

Dopamin:The copper-requiring enzyme dopamine b- hydroxylase decreased in response to increased exposure to CS2 (12)

Tryptophan: Significant alterations of the metabolism in rats. Exposure to carbon disulfide can cause a significant increase in the activities of kynureninase and kynurenine-2-oxoglutarate aminotransferase in the kidneys, but only a slight increase in their activities in the liver. (13)  changes in the tryptophan metabolism, manifested by increased excretion of xanthurenic acid in human (14)

Disturbance of the B-vitamin metabolism

Exposure to carbon bisulfide results in an increased turnover of the B-vitamin complex (15, 16, 17, 18, 19)  CS2 induced elevated  serum  lipid  levels  and  accelerated  cholesterol synthesis ( on rat, 176  ppm, inh) are reportedly blocked by feeding nicotinic acid at a dose of 40 mg/kg/da  (20)  Nicotinic acid has protective effects against CS2 poisoning. CS2 reduces the levels of Nicotinic Acid.  (21 22 23 24 25)

Ca2+ UCP, peroxidation

The acute toxicity of organic toxicants like Carbon Disulfide has been linked to altered Ca2+ homeostasis through several mechanisms. (26 – 29)

Exposure of hepatocytes to halocarbons or carbon disulfide results in the rapid loss of Ca2′-ATPase activity and the ability of the endoplasmic reticulum to sequester Ca2 (30 -32)Maintenance of normal [Ca2+]i homeostasis is also dependent upon the status of other cell constituents, including sulfhydryl, glutathione, and nicotinamide-nucleotide redox levels of the cytoplasm and mitochondria. (33)

Chronic CS2 exposure resulted in inhibition of respiration and cytochrome oxidase activity in rat brain. Acute exposure showed partial uncoupling of the oxidative phosphorylation in rat brain. There was also a decrease of ATPase activity in rat brain. (34)

Oxidation stress also resulted in Ca(2+) concentrations and calmodulin (CaM) levels increases in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord. Thus, CS(2) intoxication was associated with elevation of lipid peroxidation (LPO) and reduction of antioxidant status. It was suggested that ROS and concomitant LPO, at least in part, were involved in CS(2)-induced neuropathy. (35)

12
McKenna, M. J.  and DiStefano, V., Carbon disulfide.  11.  A proposed  mechanism  for the action of
carbon  disulfide  on dopamine B-hydroxylase,  J.  Pharmacol.  Exp.  Ther., 202(2),  253,  1977.

13
Med Lav. 1972 Mar-Apr;63(3):126-33.Links
Excretion of some tryptophan metabolites in man exposed to carbon disulphide.
Tintera J, Graovac-Leposavic L, Milic S.

14
Toxicol Appl Pharmacol. 1988 Jul;94(3):356-61.
Enzymatic studies on tryptophan metabolism disorder in rats chronically exposed to carbon disulfide.
Okayama A, Ogawa Y, Goto S, Yamatodani A, Wada H, Okuno E, Takikawa O, Kido R.

15
Lefaux, R. 1968. Carbon disulphide. Pp. 117-119 in Practical Toxicology of Plastics. Cleveland, OH: Chemical Rubber Company

16
Gorny,  R.,  Carbon  disulfide-induced  vitamin  96  deficiency  in  rats  fed  diets  with  different  vitamin  B6
contents,  Bromarol. Chem.  Toksykol.,  13(3), 299,  1980.

17
Washuettl, J., Winker, N., and Steiner, I.,The  effects  of carbon disulfide on  the  vitamin BI content  in  the serum
of exposed workers, Munch. Med.  Wochenschr., 121(24), 819,  1979.

19
165.  Miyagawa,  K.,  Carbon  disulfide poisoning  –  Effects  of  L-methionine  and L-methionine  combined
with  vitamin  B12  on  carbon  disulfide  poisoning,  Shikoku  Acra Med., 6(3),  I,  1955.

20
Wronska-Nofer,. T., Nofer, J.,  and Stanislaw, T.,  Disorders  in  excretion  of  niacin  metabolites  in  carbon
disulfide-poisoned animals, Med. Pr.,  16, 77,  1965.

21
Wronska-Nofer,  T.,  The  influence  of  low  doses  of  nicotinic  acid  upon  the  development  of  lipid
disturbances  in  rats  chronically  exposed  to  carbon  disulphide,  hi. Arch.  Arbeitsmed.,  29(4),
285,  1972.

22
Knobloch, K., Effect of nicotinamide on excitability of the vestibular nerve and some motor nerves in chronic
carbon  disulfide  poisoning  in  guinea  pigs,  Med.  Pr., 12,  355,  1961.

23
Kuljak, S. and  Stern, P., Protective  effect  of  glutathione  and  xanthinol nicotinate against  carbon disulfide
poisoning  in  the  mouse,  Arh. Hig.  Rada  Toksikol., 22(2),  137,  1971.

24
Paine, A. J.,  Williams, L., and Legg, R. F., Apparent maintenance of  cytochrome P450  by  nicotinamides in
primary  cultures  of  rat  hepatocytes,  Life Sci.,  24,  2185,  1979.

25
Silvestroni, A. and Rimiani, R., Microcirculation  in chronic experimental intoxication with carbon disulfide.
Effects of nicotinic acid, Folia Med., 53,  1,  1970.

26. Trump, B. F., and Berezesky, I. K. Calcium regulation and cel injury: a heuristic hypothesis. Ann N.Y. Acad. Sci. 494 280-292 (1987).

27. Hyslop, P. A., Hinshaw, D. B., Schraufstatter, I. U., Sklar, L A., and Cochrane, C. G. Intracellular calcium homeostasis during hydrogen peroxide injury to cultured P388D1 cells. J. Cell Physiol. 129: 356-366 (1986).

28. Starke, P. E., Hoek, J. B., and Farber, J. L. Calcium-dependent and calcium-independent mechanisms of irreversible cell injury in cultured hepatocytes. J. Biol. Chem. 261: 3006-301(1986).

29. Cheung, J. Y., Bonventre, J. V., Malis, C. D., and Leaf, A Calcium and ischemic injury. New England J. Med. 314 1670-1676 (1986).

30. Brattin, W. J., Pencil, S. D., Waller, R. L., Glende, E. A., and Recknagel, J.O. Assessment of the role of calcium ion in halo carbon hepatotoxicity. Environ. Health Perspect. 57: 321-32

31. Moore, L., Davenport, G. R., and Landon, E. J. Calcium uptake of a rat liver microsomal subcellular fraction in response to in vivo administration of carbon tetrachloride. J. Biol. Chem. 251: 1197-2101 (1976).

32. Recknagel, R. 0. A new direction in the study of CCl4 hepatotoxicity. Life Sci. 33: 401-408 (1983).

33  Orrenius, S., Thor, H., and Bellomo, G. Alterations in thiol and calcium-ion homeostasis during hydroperoxide and drug metabolism in hepatocytes. Biochem. Soc. Trans. 12: 23-28. (1984).

34 Journal of Ncurochcmistru. 1971, Vol. 18, pp. 177 to 182. Pergamon Press. Printed in Northern Ireland
Oxidation and phosphorylation processes in brain mithochondria of rats exposed to carbon disulfide.
S. Tarkowski Hanna Sobczak

35 Ca2+ Calmodulin levels was increased in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord.   Volume 179, Issues 2-3, 15 May 2009, Pages 110-117  Changes of lipid peroxidation in carbon disulfide-treated rat nerve tissues and serumDa-Qing Suna, b Ai-Wu Lic, , Ju Lid, Dian-Guo Lib, Yi-Xin Lib, Hao-Fengb and Ming-Zhi Gongb, Chemico-Biological Interactions.

Cancer and p53

The p53 gene has been proposed as tumour suppressor and a candidate susceptibility gene in schizophrenia. (36) it is just a coincidence that the results of one study indicate that occupational exposure results in a significant increase in P53 CGT>CTT transversions. (37) identified occupational exposure in combination with smoking as a significant risk factor for the mutation. It was concluded that AS-PCR of the P53 273rd codon transversions is a suitable technique for studying the effects of occupational exposure to CS2.

36
Schizophr Res. 2000 Feb 14;41(3):405-15
Apoptosis and schizophrenia: is the tumour suppressor gene, p53, a candidate susceptibility gene?

Catts VS, Catts SV.

Schizophrenia Research Unit, South Western Sydney Area Health Service, Liverpool Hospital, Liverpool, NSW, Australia.

37
Int J Hyg Environ Health. 2007 Jan;210(1):69-77. Epub 2006 Sep 1.
Use of genotypic selection to detect P53 codon 273 CGT>CTT transversion: application to an occupationally exposed population.
Carton T, Tan XD, Hartemann P, Joyeux M.

–

Continues:

Hypo thesis: The Etiology of Schizophrenia II

Hypo Thesis: The Etiology of Schizophrenia III

ADD och ADHD, Samhälle - politik, Vetenskap

Fakta:Mänskliga rättigheter & Essentiell medicinering

2 kommentarer

Metamina, Concerta, Ritalin

Att amfetamin eller metylfenidat skulle vara livsnödvändig ställde jag mig vid första anblick tvekande till, men efter att ha funderat ett tag och tittat lite närmare på statistik, så inser även jag att det kan ligga något i det hela.

Varför skulle WHO kalla metylfenidat och amfetamin för essentiella mediciner om det inte var det? Jag kapitulerar (dock aningens motvilligt) och inser att WHO antagligen har rätt. Men vad säger egentligen undersökningarna? Finns det något som säger att personer med ADHD verkligen kan sluta missbruka om de får en välavvägd medicinering i stället? Eller tvärtom finns det något som säger att den som inte alls kan koncentrera sig i skolan går en lysande framtid tillmötes? Den som inte lyssnar till WHO vad lyssnar den till?

Ref: WHO Psychotherapeutic review 2008 öppnas som pdf.

Svenska ADHD historian

Bra Hjälpmedel vid ADHD?

Jo det finns, vi har skrivit en del om det men ett av de bästa hjälpmedlen vid just ADHD verkar vara just en korrekt och välavvägd medicinering. En ny undersökning från institutionen för Social arbete vid Göteborgs Universitet tittat vidare på saken lite djupare.

Resultatet visar att missbruket av amfetamin för intervjupersonerna fyller självmedicinerade funktioner i det att drogen skapar lugn och förmåga att fokusera. De är dock i olika grad medvetna om dessa funktioner. Medicinering med centralstimulantia fyller samma funktioner men ger en mer jämn och tillförlitlig effekt, samt att intervjupersonerna undgår flera av de negativa konsekvenser som är behäftade med narkotikamissbruk. Medicineringen har också positiva effekter för intervjupersonernas identitet och självuppfattning då det ger dem möjlighet att stärka och utveckla andra identiteter än den som missbrukare.

Det verkar finnas oerhört positiva sidor med att medicinera verkar det som, b land annat så verkar missbruket och samhällshatet sjunka, anpassningsgraden (härligt ord va) öka. Varför skulle den inte det då? Den som aldrig har haft möjligheten att läsa en bok och ha behållning av det som står, får nu en möjlighet personen inte haft tidigare. Den som vill förneka personer med denna svårighet en rimlig medicinering, förnekar också dessa personers grundläggande mänskliga rättigheter. Är denna rasistideologi i grunden acceptabel? Att förneka människor med en speciell genetisk sårbarhetsprofil en rimlig behandling på grund av deras genetik är det inte urtypen av rasism? För att den rasismen inte ska synas så försöker man så hårt som möjligt att göra allting så svartvitt som möjligt, men lyckas man? Det är kanske dags att kalla rasisterna för vad det är? – Rasistjävlar som förnekar människor sina grundläggande mänskliga rättigheter.

Jag har alltid levt i ett kaos. Ett fruktansvärt kaos (…). Jag tar in allting. Jag tar in alla
intryck och är man då ofokuserad och inte kan … Så att säga… Katalogisera, indexera
informationen, så kommer det bara in, in ,in och så blir det för mycket.
Jag har aldrig kunnat fokusera, göra en sak i taget. Jag menar, jag har massa bollar i luften, men när dehär bollarna trillar ned som jag har slängt upp, så är jag tre mil bort. Jag kan gå en väg ett tag för att plötsligt bara vända och gå den vägen istället och ingen fattar att jag inte går på den (första, min anm.) vägen längre.


Stoppa den genetiska rasismen

Är det rimligt att de genetiska rasisterna ska kunna förtiga dessa symptom som antagligen har rötter sedan urtiden? De personer som vittnar idag om vilket hjälp de fått tack vare diagnos och medicinering. Att kunna sluta ett långt missbruk i flera årtionden och bli en egen företagare, är det något som människor ska förnekas, eller låter det fantastiskt bra?

Med vilken laglig rätt utövas det ett socialt förtryck mot människor med den genetiskt betingade sårbarhet som ADHD ofta är grundad uti.

Video om ADHD ADD på Youtube. Flickr ADHD.




Vetenskap

Carbon Disulfide – CS2 Intro

3 kommentarer

CAC

Carbon Disulfide – CS2, was discovered in 1796 Lampadius.  Carbon Disulfid can cause bizarre light-narcosis behavior with changes in personality, the earliest notations dates back in the 1800 century. (1, 2, 3, 4, 5) The knowledge if CS2 is limited and some of it´s action have been hypothesized.

Carbon Disulfide precipitating points in kaleido

1
BARD, C. L. (1892) Cases in practice, malignant pustle and insanity
due to bisulphide of carbon. South Cal. Pract., 7: 476-485.

2
Delpech A. (1856a) “Accidens que develop chez les ouvriers en caoutchouc: l’inhalation du
sulfure de carbone en vapeur” L’Union Medicale, 10 (66; May 31):265–267.

3
Delpech A. (1856b) “Accidents produits par l’inhalation du sulfure de carbone en vapeur; experi-
ences sur les animaux” Gaz Hebdomadaire de Medecine et de Chirugie, 3:384–385.

4
Delpech A. (1863) “Industrie du caoutchouc souffle. Recherches sur l’intoxication special que detrminir le sulfure de carbone” Ann D’Hygiene Pub (Series 2), 19:65–183.

5

Edge A.M. (1889) “Peripheral neuritis, caused by the inhalation of bisulphide of carbon” Lancet,(December 7):1167–1168.

6
Thomas Oliver, ‘Indiarubber: danger incidental to the use of bisulphide of carbon and naptha’, in Thomas
Oliver (ed.), Dangerous trades, London, John Murray,
902, p. 472.

Carbon Disulfide and a bizarre series of event

Carbon Disulfide is potent enought to cause a rapid and robust paranoia

carbondisulfide raging mania

And some very basement breaking precipitating events

Carbon Disulfide Narcotic effects

Carbon Disulfide is a rapid anesthetic with narcotic effects causing Hallucinations.

Journal of Occupational and Environmental Medicine: June 1961 – Volume 3 – Issue 6 – ppg 302-308

Carbon Disulfide nuke reactions

Synomyms:CARBON DISULFIDE

Alcohol of sulfur
Carbon bisulfide
Carbon bisulfuret
Carbon sulfide
Dithiocarbonic anhydride
Sulfocarbonic anhydride
Weeviltox
methanedithione
Molecular Weight:
76.1407  g/mol
MonoIsotopic Mass:
75.944141
Toxicogenomics: CS2

Svenska

Kol Disulfid eller Kolsvavla som är det gamla Svenska namnet på ämnet kan skapa en hel del bisarra beteenden där manodeppressiva inslag kan förekomma tillsammans med paranoida yttringar av otvetydig karaktär.

ADD och ADHD, Samhälle - politik, Vetenskap

D/L Amfetamin – Fakta

Lämna en kommentar

Fakta om Äldre ADD och ADHD Medicin

I dag används Metamina (D-amfetamin) i stället för d/l Amfetamin vid behandling av ADHD. Detta av den mycket enkla anledningen att det är den enantiomer som fungerar bäst och ger minst biverkningar.  Amfetamin som du kan läsa mer om nedan består av ett racemat dvs 50% L-amfetamin och 50% D-amfetamin.

För att tillfredsställa våra vetgiriga läsare visar vi här det som inte stod i FASS om amfetamin i racematform så att ni kan drömma er tillbaka till sämre verkande preparat med en högre grad av biverkningar. (Vilket verkar tilltala framförallt kritiker till att barn, ungdomar och vuxna blir hjälpta av en fungerande medicinering.  Man bör fråga sig varför det är så viktigt och varför en konfrontation med verkligheten är så svår att ta. Någon som ser fördelarna med att barn ungdomar och vuxna får en chans att bli självständigare i livet? Eller måste man ha er tro för att nå självständighet?)  För mer information om verkningsmekanismer och liknande hänvisas till inlägget om Metamina.

Metamina, Concerta, Ritalin

1. LÄKEMEDLETS NAMN

Amfetamin

SAMMANSÄTTNING

Verksamt ämne: dl-amfetaminsulfat 5mg.

Hjälpämnen: Potatisstärkelse, laktos, mikrokristallin cellulosa, gelatin, talk och magnesiumstearat

LÄKEMEDELSFORM
Tabletter, vita plana runda tabletter med 6 mm diameter. Tabletterna är instansade på ena sidan med koden AF inom horisontella bågar.

KLINISKA UPPGIFTER
Terapeutiska indikationer

Amfetamin är ett licenspreparat. Utskrivande läkare måste i varje enskilt fall ha ett godkännande från läkemedelsverket. På vissa kliniker finns sk kliniklicenser, vilket tillåter behandlande läkare att föreskriva läkemedlet utan föregående licensansökan. Amfetamin är ett centralnervöst stimulerande läkemedel, vars huvudindikationer är behandling av narkolepsi och allvarliga former av hyperaktivitets-, impulsivitetskontroll- och koncentrationsstörning (AD/HD), där andra åtgärder ej är tillräckliga.

Kontraindikationer
Då amfetaminsulfat passerar placentan rekommenderas ej användning under graviditet. Relativa eller absoluta kontraindikationer utgör också: avancerad arterioskleros, symptomgivande kardiovaskulär sjukdom, medfödda hjärtmissbildningar, måttlig till svår hypertoni, glaukom, hyperthyroidism, aktuell eller tidigare psykos, uttalad lågviktighet eller kortvuxenhet, drogberoende hos barnet eller i dess närmiljö, känd överkänslighet mot sympatikomimetiska aminer. Samtidig behandling med MAO hämmare kan i kombination med amfetamin framkalla hypertensiv kris. MAO hämmare får därför ej intagas de senaste 14 dagarna före inledd behandling med amfetaminsulfat. Även kombinationsbehandling med Imipramin bör undvikas då det kan medföra ökad risk för kardiovaskulära effekter t ex i form av patologiska blodtrycksreaktioner.


Varningar och försiktighetsmått vid användning
Bör förskrivas i lägsta effektiva dos. Preparatet är hos vissa individer vanebildande i högre doser. Eventuellt kan gradvis utsättning övervägas efter långtidsbehandling. Försiktighet vid förskrivning samt god uppföljning av behandlingseffekter och konsumtion är påbjudet. Amfetamin kan utlösa en porfyriattack. Då amfetamin kan förvärra tics och Tourette´s syndrom bör kliniska uppgifter om detta inhämtas innan insättning.

Interaktioner med övriga läkemedel och andra interaktioner
Surgörande medel som t ex askorbinsyra, saltsyra och amoniumklorid minskar upptaget och ökar utsöndringen av amfetamin vilket leder till lägre serum koncentrationer. Alkaliserande medel, så som natriumbikarbonat, leder däremot till ökat upptag och ökad effektivitet av amfetamin.
Amfetamin hämmar aminergt blockerande medel, liksom effekten av antihypertensiva läkemedel. Effekten av propanolol och andra betareceptorblockerare kan hämmas.
Effekten av tricykliska läkemedel kan förstärkas av amfetamin. Samtidig behandling med MAO hämmare skall absolut undvikas vid medicinering med amfetamin, då det kan leda till hypertensiv kris med svår huvudvärk och cerebrala hemorragier som följd.
Effekten av amfetamin minskas vid samtidigt intag av klorpromazin, som också kan användas som antidot vid förgiftning av amfetamin.
Haloperidol och Litium hämmar effekten av amfetamin. Amfetamin kan hämma och fördröja upptaget av phenytoin, etosuximid och fenobarbital. Amfetamin kan också ge en synergistisk antikonvulsiv effekt i kombination med dessa läkemedel.
Amfetamin kan hämma den sedativa effekten av antihistaminer. Amfetamin förstärker de adrenerga effekterna av epinefrin.
Amfetamin kan ge förhöjda cortisolnivåer i plasma. Insulinbehovet hos patienter med diabetes mellitus kan öka i samband med behandling med amfetamin.

Användning under graviditet och amning
Teratogena effekter hos mus har setts vid doser ca 40 ggr de rekommenderade humana maxdoserna. Inga humana studier finns för närvarande. Behandling av gravida med amfetamin bör endast ske efter övervägande av behandlingsnytta relaterat till potentiell risk för fostret. Koncentrationen av amfetamin i bröstmjölk har uppmätts vara 3 till 7 gånger högre i bröstmjölk än i plasma. Behandling med amfetamin till ammande mödrar rekommenderas ej.

Effekt på förmågan att framföra fordon och använda maskiner
Bilkörning bör undvikas vid behandling med amfetaminsulfat om inte patienten är väl inställd på preparatet och eventuella biverkningar väl kända. Ställningstagande till bilkörning bör alltid göras i samråd med behandlande läkare.

Biverkningar
Vanliga:
Allmänna: Initialt övergående buksmärtor och huvudvärk.
Gastrointestinala: Nedsatt aptit, viktminskning, muntorrhet
CNS: Dysfori, eufori, trötthet, sömnproblem.

Mindre vanliga:
Allmänna: Marginellt minskad längdtillväxt.
CNS: Exacerbationer av tics vid ticssyndrom som t ex Tourettes syndrom.

Sällsynta:
Gastrointestinala: Dålig smak i munnen, illamående, diarré och förstoppning.
CNS: Agitation (ffa vid hjärnskadebakgrund), aggressivitet, ökad rastlöshet, yrsel, förvirring, psykotiska symptom, affektiva symptom, förvärrade sterotypier (ffa vid autism eller autistiska drag).
Kardiovaskulära: Hypertoni, tachyarrytmier och palpitationer.
Endokrina: förändringar av libido, impotens.
Hud: Urtikaria.

Överdosering
De flesta patienter får ej besvär av doser understigande 20 mg, dock är den individuella variationen stor och i vissa fall har doser upp till 400-500 mg tagits utan fatal effekt.
Överdosering ger en autonom hyperaktivitet sekundär till den sympatikomimetiska effekten av amfetamin. Detta kan i sin tur leda till hypertension, hypertermi och tachyarrytmier. Även psykotiska tillstånd kan uppträda. Överdosering kan i vissa fall resultera i dödsfall pga hypertensiva, hyperterma, kardiovaskulära och epileptiska komplikationer.

FARMAKOLOGISKA EGENSKAPER
Farmakodynamiska egenskaper
Amfetaminsulfat är en icke katekolaminliknande sympatikomimetisk amin med starkt centralstimulerande effekter. De perifera effekterna härrörs ffa till vasokonstriktion och bronkdilatation. Inga entydiga förklaringar finns för närvarande till amfetaminets effekt på
barn med AD/HD. Dock ger preparatet en dramatisk ökning av mängden transmittorsubstans i noradrenerga och dopaminerga synapser i centrala nervsystemet, vilket beror på en aktiv utpumpning av transmittorsubstans i synapsklyftan från den presynaptiska nerven. Den ökade mängden transmittorsubstans i synapsklyftan leder till en kraftigt ökad aktivitet i noradrenerga och dopaminerga receptorer i centrala nervsystemet, främst i cortex cerebri och det retikulära aktiveringssystemet.
Amfetaminsulfat har i kliniska studier visat sig ha anorektiska egenskaper, vanligen mest markant i början av behandlingen. Amfetaminsulfat kan vara ffa psykologiskt vanebildande i höga doser, men graden av detta varierar starkt från person till person samt med olika miljöfaktorer. Inom angivna terapeutiska dosintervall och med god uppföljning, finns i dag inget stöd för att behandling med amfetaminsulfat skulle resultera i ett sådant beroende.

Farmakokinetiska uppgifter
10 mg per oralt resulterade efter 2 timmar i en maximal amfetaminkoncentration i blodet motsvarande 29.2 ng/ml. Halveringstiden är beroende på bla av pH i plasma, samt av njurfunktionen. Under normala förhållanden torde halveringstiden vara 6-10 timmar. Barn eliminerar amfetamin snabbare än vuxna.

FARMACEUTISKA UPPGIFTER
Hållbarhet
5 år
Särskilda förvaringsanvisningar
Inga särskilda.
Förpackningstyp och innehåll
Plastburk. 100st.

Ritalin Concerta, Metamina

Mediciner med Metylfenidat hydroklorid vid ADHD
Metamina uppdaterad produktresumé
Vår kritik mot Läkemedelsverkets nya riktlinjer med kompletteringsförslag
ADHD information för läkare med utomeuropeisk farmakopé

Kändisar med ADHD: Ty Pennington.

När det ankommer ADHD Fakta, ADD Medicin, informera dig väl. Amfetamin, dl-amfetamin, dl-amfetaminsulfat, Fakta ADHD Medicin. Tänk på att Mänskliga Rättigheter även gäller personer med ADHD även om vissa vill förhindra det.

ADD och ADHD, Samhälle - politik, Vetenskap

Fakta om ADHD Diagnos

Lämna en kommentar

Kan inte bara ungarna gå hos en talpedagog och lära sig lyssna ordentligt för att bli av med sin så kallade ADHD? Eller är det bara en avancerat form av barnmisshandel som ser bra ut men som inte levererar annat än ett förminskat förtroende för vuxenvärlden? Kan inte ta fram tvångströjor i skolan och binda de stökiga eleverna vid läroverksinrättningarnas stolar? Eller finns det bättre lösningar som fungerar på lite längre sikt?

Se en video om ADHD diagnostisering. En av de mest kända forskarna om ADHD talade vid ett informellt möte om hur skolan verkar sänka intelligensnivån på en del barn, detta baserades på att inga framsteg gjorts och när eleverna som då gick i 9:an fick samma prov som i sjuan, så blev resultaten sämre.  här kanske vi kan börja se delar av förklaringen.

Eller finns det mera sätt att belägga de faktiska olikheterna på? Om det nu finns det vad ska vi då kalla de personer som förnekar fenomenet? Är det inte en mycket allvarlig form av barnmisshandel som på ytan kan se bra och rimlig ut och dölja sig i omtankens kläder?

Mediciner fungerar inte för alla, så mycket är klart. Men att mediciner kan ge en del individer ett nytt liv och en rimlig chans att följa med i skolan och kamratlivet det verkar klart.

Vill du se mer videos om ADHD, Titta på Youtube, Video klipp eller sök med Gleoog – Den nya jättesökmotorn kring fenomen som ADHD. Eller bara gå till Flickr som har en del grupper kring ADHD och liknande.

  • The History of ADHD

  • ADHD and ADHD

  • – The Feet accident – Concerta ADHD Coach

  • ADHD CONCERTA – CONCERTA ADHD

Intressanta ADHD Fakta Är det valuta för pengarna kära gratisläsare?

ADD och ADHD, NPF, Samhälle - politik, Vetenskap

Kost och neural genesis – funderingar kring ADHD

3 kommentarer

tankebananTankebanan

Fördelar med en primärt låg glukos kurva

1 att ha en jämn blodsockerkurva över tiden är viktigt för all prestation och alla människor. Personer med ADHD har en lägre glukosnivå i hjärnan, vilket gör ökar vikten av en  jämn nivå, då förändringar i sig tenderar att minska skärpan precis som hos en kamera som utsätts för rörelser.  Faktumet att en person som har en mycket låg nivå också  snabbt strävar mot en högre kanske också berättar att en del faktiskt är predisponerade mot ett godismissbruk etc. Vilket borde göra att vinsterna för en person med ADHD skulle kunna vara större än för andra av en ketogen diet skulle man kunna säga och låtsas påläst.

Naturligt?

Men det låter förbannat konstlat, det enkla faktumet är naturligtvis enkelt: Ät som människokroppen utvecklats att äta under miljontals år. Vi har helt enkelt inte haft tillgång till så mycket snabba kolhydrater så speciellt länge som vi har idag. Det är inte speciellt avancerat, inte speciellt konstigt, bara just naturligt. Den naturlighet som din kropp och dina kropps förutsättningar utvecklats under några hundratusentals år. Att det ska krävas ett namn för en så kallad diet när det egentligen bara handlar om att inse under vilka förutsättningar människan utvecklas kanske mer än något annat också visar hur långt från den naturliga kosten vi befinner oss idag. Vad som är naturligt spelar inte så stor roll, men det naturliga har en tendens att vara välbeprövat och det ska tas just för den egenskapen.

2 Att undvika höga blodsocker nivåer eller att ständigt ha låga verkar vara en mycket viktig faktor för hjärnans självläkningsprocesser vilket setts vid bland annat epilepsi, då en Koteogen diet visat sig kunna drastiskt minska ned på anfallsfrenvensen och i en del fall fått epilepsin att uypphöra.  Vilket är en bedårande resultat av en enkel åtgärd. Självläkning av epilepsi via ett balanserat ketogent förhållande visar  tydligt neurotropins effekter, antagligen via ökade nivåer av tillväxtfaktorn  BDNF. Och hur en funktionell stabilitet kan ökas av en så enkel faktor som att ändra sin kost. Hur det fungerar vid ADHD återstår att se, men att även personer med ADHD säkert kan tjäna en hel del på ett balanserat förhållande till sina blodsockernivåer råder det nog inte så stor tvekan om. Att slänga i sig större mängder godis för att få en snabbt fungerande koncentration, vilken en stund senare förbytts i sin motsats är nog en klassiker för många personer med ADHD som känner igen dippen, när man inte förstår något av läxorna, göromålen eller ständigt kommer av sig.

Vad är ADD 1

Så även om en kostförändring kanske aldrig skulle kunna bota ADHD är det alltid värt att fundera över hur du själv kan agera för att stärka dina koncentrationsförmågor över tiden och inte bara maximera dem tillfälligt. Med en högre mängd tillväxtämnen i hjärnan så kommer det hursomhelst att gå lättare och inte tvärtom. Problemet med kostförändringen är väl som störst i början då sjunkande glukos i hjärnan påverkar personen med ADHD mer än andra eftersom glukosnivån redan är låg där. Kan det bota ADHD, vet inte antagligen så skulle en förbättring gå snabbare med större mängd neurotropa faktorer och en sund inställning till problemen som ger en stabilare grundfunktion för uppmärksamheten att agera och vila på kommer sannolikt också att stärka den totala funktionen.

Roten av evolutionära betingelser brukar talar för att den nuvarande dietmiljön är det som är onaturligt och nytt,  inte den gamla. Även ister har en tydligt sänkande effekt på det glykemiska indexet vilket leder till lägre och mindre explosiva insulinpåslag precis som för tex Omega-3 supplementering.

PixelButtonPusha Jesus hjälper

NASA rätt

Jag skulle tycka det var trevligt att se en lite djupare analys kring delar av NASA’s arbeten på  simuleringsteknik och arbetena kring glukosnivåernas effekter på kognitiva funktioner.  Men redan här bör vi dock kunna konkludera att effekterna NASA mäter är den kortsiktiga effeken och den motsägs av effekterna på minnet vid långvarig kalorirestriktion…. Som så ofta inom alltför mycket forskning så saknas långtidsaspekter på sakförhållandena som belyses. Vilket sedan urminnes tider har lett fel, även om det råkar vara rätt.

Vad säger NASA´s kognitionsforskare om LCHF?

Det är en besvärande kortsiktighet som handikappar NASA’s sammanställning just när det gäller tiden som testpersonen haft låg glukoshalt, men den är inte värre än att NASA själva insett den och vid nästa tillfälle kommer att försöka presentera sådana data. Inom kort får vi nog veta.

NASA’s sista referens (i länken ovan) frågar om effekten av kognitiva förbättrare skulle fungera genom att få hjärnan att fungera bättre på låga glukosnivåer – en  ganska intressant med tanke på hur lite vi egentligen vet om centralstimulerande medel  och varför de fungerar. Men att  centralstimulerande medel som Dexedrine fungerar vet både personer med ADHD och Amerikanska Rymdflygstyrelsen NASA som använt dessa  medel. Frågan handlar väl egentligen mer om vilken kombination som är den bästa. Hoppas frågan undersöks i djupet, svaret kan bli intresant.

Den retoriska frågan till individer som hatar att barn med ADHD blir hjälpta av en funktionell medicin kan vara: -Sätter man verkligen ett plan som kostar 900 miljoner dollar i händerna på ett gäng knarkare som man sedan förser med narkotika? Om man nu gör det vad blir då resultatet? Tja vi har skrivit om det tidigare, fortfarande idag imponerar det att ingen uttalar sig lika hårt om användningen av centralstimulerande medel i den fina high-tech miljön.  Men det är alltid lättare att ge sig på de svaga. Piloterna dödar ju bara… Men i rymden tar de bara använder man bara D-amfetamin för att kurera åksjukan, det ska ni veta.

Långsiktigt söt?

Att balansera sina glukosnivåer är intressant och dessutom mycket centralt med tanke på att personer med ADHD har lägre glukosnivåer i hjärnan än andra och att tex metylfenidat hjälper hjärnan att fungera bättre vid låga glukos nivåer. Men en höjning av nivåerna på kort sikt har också ett pris på längre sikt vilket är uppenbart för en godismissbrukare när motrekylen kommer och levererar en saftig sänkning av blodsockret. Sannolikt kan en insikt om kostens betydelse för den kognitiva förmågan vid ADHD vara ett gott komplement till medicinering och andra åtgärder.

Gröthålet

Ser fram mot NASA’s nästa steg i sin forskning på kognitiv prestanda hos en person som är van vid ketosdrift eller hur man kan lära sin hjärna att fungera dåligt vid låga glukosnivåer genom ett missbruk av kolhydrater.  För att nu vända på forskningens sätt att se kostens betydelser, hur länge måste man missbruka kolhydrater för att bli dålig på ketosdrift?

Barn som använt en ketogen diet som medel mot epilepsi har inte bara haft epilepsi en del av dem hade ADHD också, ingen av dem verkade hursomhelst ha fått en symptomförvärring av dieten snarare tvärtom vilket kanske kan vara väl värt att komma ihåg. Däremot kommer det sannolikt inga snabba vinster snarare tvärt om. Och det är väl också en del i pudelns kärna eftersom personer med ADHD ibland alldeles för ofta begagnar de snabba lösningarnas filosofi.

Att barn med allvarlig epilepsi i vissa fall har blivit anfallsfria efter en ketogen diet är och förblir inget annat än bedårande. Ett liv normalare liv fritt från mediciner, tja det är precis som många barn som tar Concerta och när de blir vuxna så är de glada att sluta med dem. De har då gjort sitt jobb, de har varit oberoendeframkallande. Hur långt man kommer med kost och ADHD återstår att se.

Det är min åsikt att det finns en hel del att vinna på att kunna hantera låga blodsockernivåer mycket bättre för personer med ADHD och ADD. Mer forskning är varmt välkommen. Det har också varit svårt att hitta kvalitativa vetenskapliga undersökningar kring det hela.

Ät ketogen diet, ADHD, ADD, stenålderskost, Ketos, Kolhydratsmani, Kultursjukdom, Ritalina  Fakta som Naken molekyl video 1,

ADD och ADHD, NPF, Samhälle - politik, Vetenskap

FAKTA Dödliga faror för barn med ADHD – ADD

1 kommentar

Oavsett om du är flicka eller pojke är ett av de mest farliga skeendena i livet är när det går åt helvete. Går det åt helvete tidigt i livet så är det värre. Det verkar dock finnas vissa saker som kan underlätta för barn med ADHD, medicinering är en av dem vilket stod klart redan 1937. Har du allvarliga problem att se kanske livet blir farligare utan glasögon?

NY Times presenterade i somras ytterligare en undersökning som visar på samma sak, det går tydligen bättre för barnen med ADHD i skolan om de får en adekvat medicinering. Jävligt enkelt, förbannat kort. Om du behöver tjattra mer om det misstänker vi att du är påtänd. Eller att du har andra socialpedofila intressen som gör att du vill bestämma över barnens liv trotts att du inte har något som gör det bättre för barnen, bara ett tomt påstående. Intressant nog verkar en del krafter bara notera den ena sidan av saken, men vad händer då med den andra sidan?

Expressen om försäljningsrekord av narkotika…  Men varför är så många beroende av att göra verkligheten så svartvit som möjligt? Om det som hjälper barn och ungdomar att kunna följa med i skolan och slippa hamna utanför är narkotika, då är det nog dags att omdefiniera vad narkotika är. Eller bara omvärdera det vanliga språkmissbruket.

Tv-Inslag med en tjej som berättar om sin egna upplevelse av ADHD medicinering. Hon verkar ha blivit hjälpt av medicinering och diagnos. Är hon värd den hjälpen hon fått? Eller tycker du att någon annat ska bestämma att hon inte ska få någon hjälp – är det ens rimligt? Berätta gärna vad DU tycker.

Är det rimligt att Alexandra ska fråntas sina mänskliga rättigheter att få följa med i skolan på ett så bra sätt som möjligt?

(OBS! det är inte damen med de ryckiga rörelserna som tagit ADHD medicineringen)

Mer videofakta om ADD och ADHD:

Vad är ADHD

En bit ner i Faktaartikeln  så finns ett videoinslag Russel Barkley som berättar om den senaste forskning kring ADHD etiologin och en massa annat.  Videon är på Engelska, en timme och 18 min

Obehandlad ADHD, vad händer?

Många har haft väldigt mycket att säga om ADHD. Många anser sig varit kallade att berätta vad de tror, men hur många har egentligen varit behjälpliga att ta reda på lite mer om fakta kring ADHD? Här nedanför är en kille som verkar ha tittat lite närmare på det hela.

Svensk Video om ADHD: Efter Diagnosen av Vanna Beckman

Vanna Beckman har länge arbetat för att personer med olikheter ska få det lättare att verka på ett naturligt sätt. Efter diagnosen: Om hjälp och stöd till vuxna med ADHD/ DAMP.

Dagens film:Living with ADHD

En mycket uppskattad engelsk film om och kring ADHD.

Den största Svenska Samlingsportalen på Youtube kring ADD och  ADHD. Där kan man bara strosa in och beundra den kolossala smakfullheten eller bara avnjuta videos kring angränsande ämnen.  Nu har dessutom startats upp en privatare lounge, där man kan äta snask, titta på video i gemytligare atmosfär 0ch slippa känna det digitala jäktandet när tusentals personer samtidigt ska försöka se de senaste ADD berättelserna. Lyx Loungen heter träffande nog ADD och ADHD.

Bild FAKTA Concerta 54 mg + ADHD - ADD Medicin Metamina 5 mg Dexamfetamin web

Fakta Bild på ADHD medicineringen Metamina 5 Mg.

+ En Fakta avbildning på en Concerta 54 Mg.

Bild FAKTA ADHD MEDICIN CONCERTA 54 mg.

Bild Fakta: Concerta 54 Mg. Emballage.

ADHD Fakta

Varning för psykdroger som bara dödar, håll dig till beprövad medicin. Utbilda dig med hjälp institutet mot Dödsdroger och Psykdroger. De talar om vilka de verkliga dödsdrogerna är, faktum som en verkar del vill dölja för dig.

ADHD: Fakta, Ritalin & Metylfenidat video 1

ADHD FAKTA: Concerta, Ritalin & Metylfenidat 2 video

Mera om faran med att undvika en adekvat vård och de medicineringar som WHO valt att kalla essentiella vid ADHD.

–

Samhälle - politik, Vetenskap

Förruttnelsens historia genom de genetiska krigen

Lämna en kommentar

tropho

Årmiljoner av krig har resulterat i din högst tillfälliga skapelse. Så här är du nu, vad tänker du då göra innan du dör?

Läsa om ditt krigsarv och immunsystem? För många av människans sjukdomar i dag är sjukdomar där vårat eget immunsystem attackerar oss själva. Men hur vet ditt immunsystem egentligen om döden? Tja, det är en svår fråga att svara på, men låt oss försöka. Döden har några kännetecken, de relativt färskdöda har också lite speciella lukter att förmedla till sin omgivning. Det är just dessa luktsubstanser som de flesta immunsystem lärt sig att känna igen genom och reagera på genom årmiljoners utveckling. Immunsystemet luktar känner igen dina egna döda celler och andras döda celler, men om dina egna celler tappat sin adresslapp som säger att de är dina egna så kommer de ovillkorligt att attackeras.

Detta kan ske om du till exempelvis drabbats av syrebrist eller kolmonoxidförgiftning eller kanske genom delar att lukta på delar av de naturliga sönderfallsgaserna från döda kroppar? Riktigt bra skydd mot cancer lär det ge, men å andra sidan kanske det inte är så nyttigt av andra anledningar.

Men hur vet ditt immunsystem egentligen vad död är? Tja, döden stinker säger en del! Och så är det nog, döda kroppar utsöndrar nämligen lite av ett fingeravtryck av förruttnelsegaser. Det är gaser som din kropp också lärt sig att känna igen genom alla strider den deltagit i. För stridit och dödat har du även om du inte vet om det, men bakterier och virus som dödats luktar antagligen inte speciellt annorlunda än andra kroppar som omhändertagits av ditt immunsystem för likvidering.

Seth

Det finns en del tecken som tyder på att den olfaktoriska bulben styr en del av din kropps reaktioner på luktämnen. En del som inte kan känna vissa lukter och smaker som PTC till exempel verkar löpa högre risk att drabbas av Schizofreni. Min gissning blir därför att det man inte heller känner reagerar man heller inte på. Vad tror du?

Är det bara en ren tillfällighet att det ämne som CAC anger som tänkbar reaktor vid Schizofreni har en metabolitbild väldigt nära PTC, tex isothiocarbamate?

Känner man igen dessa smaker väldigt starkt kan man bli hatat för det också, George W Bush har fått be om ursäkt för sitt stora broccoli hatande.

. . .

En intressant artikel i läkartidningen om grundläggande faktum vid vissa partner val, hurväl stämmer iakttagelserna  in på asexuella relationer och homosexuella relationer? Artikeln visar dock på en hel del intressanta evolutionära faktum om kvinnors och mäns otrohet och preferenser vid partnerval.

Luktar du gott?

ADD och ADHD, NPF, Vetenskap

OROS-MOLN kring CONCERTA

1 kommentar

CONCERTA OROS SYSTEM

adhd-medicin-concerta-oros
Concerta Oros release system

ADHD MEDICINEN CONCERTA

Är till för personer med ADD eller ADHD och består av Metylfenidat som frisätts genom ett osmotiskt system, ett så kallat OROS system. En del skeptiker till att barn blir hjälpta kanske har varit oroliga att OROS-systemet på Concerta inte fungerar som det ska, men det finns ingen större anledning till oro kring OROS vilket egentligen är en förkortning av : Osmotic Release Oral Sytem. Det lilla vackra molnet högst upp på bilden är OROS molnet. Det är just tack vare den osmotiska frisättningen som Concerta lämnar en relativt jämn dos av metylfenidat under stora delar av dagen.

NYA OROS moln från Cocnerta 36 eller 54 mg. sprids kanske just nu

Mediciner vid ADHD Allmänt ADHD information för läkare

Men visst kan medicineringar som Concerta också bli bättre och ha mindre biverkningar,  se vår kritik mot läkemedelsverkets riktlinjer.

I sammanhanget vill vi dock passa på att varna för onyanserade kritiker av att personligheter som tidigare blivit inte kunnat  ta del av samhället nu i stället mobbas genom att man förnekar deras problematik och den hjälp som faktiskt finns. Denna förnekande mobbing erbjuder självfallet hellre några alternativ till det som kritikerna anser vara förkastligt, så varför kallas de inte för vad de är, förbanna de mobbare. förbannade förnekare.

Ikaros och Den värsta dödsdrogen

Visst är det bra att kunna kritisera företeelser och fenomen, men det innebär  att man också ska kunna kritisera de som är kritiska till att män kvinnor och barn blir hjälpta till ett bättre liv, det är ett terrormoln med missunnsamma mobbare som gör allt för att förneka sina medmänniskor ett bättre liv men aldrig i världen skulle erkänna det.

alexander-crichton-on-joy-154-munchenhausen

Munchenhausen by proxy igår och idag

Häxprocesserna mot de som blir hjälpta av medicinering, saknar kanske motstycken i det moderna Sverige,  iofs fick personer med fallandesot eller Epilepsi tillstånd att gifta sig först 1969 av den gamla kungen, men Baron von Munchenhausen hade nog kunnat bli förvånad över hur många som trodde sig veta så mycket och gärna ville vårda och bestämma hur personer med ADHD skulle vårdas men aldrig fick fram ett endaste bevis för att de hade rätt i sin sak.

ADHD Symptom pseudoexperternas klondyke

Däremot består Muchenhausens syndrom ofta av en påstådd vilja att hjälpa som tar sig helt andra uttryck än någon praktisk hjälp. Påfallande ofta är det genom samma ”kritik utan att komma med något bättre” som kritikerna försöker ta sig fram och berätta för barn ungdomar och vuxna att just de vet mer om ADHD och ADHD medicin än personer med ADHD eller ADD som medicinerar mot symptomen. Ett ganska imponerande faktum bara det! Och dessutom bara möjligt genom att generalisera gruppen i stora opersonliga drag, konkreta exempel värjer man sig ofta emot, får då måste man ju angöra verkligheten. Munchenshausens syndrom är ett intressant fenomen som kanske inte utretts i hela sin beskaffenhet, när personer påstår sig vilja göra det ena men resultatet av deras handlingar påvisar något annat.

Intressant nog så beskrev Alexander Crichton redan 1798 en Svensk som hade kraftig övertro på sin egna förmåga och en hel del hallucinationer, inget fel med det, men man kanske ska inse att allt inte behöver vara sannare än att personen bara påstår sig för att veta något, men visar de någonsin några praktiska resultat i området de påstår sig veta något om?

Eller är det helt enkelt så att de tror sig veta något och verkligen säger sanningen om det fast de bara talar om sig själva och sina alltigenom interna förehavanden?

swedenborgs-drommar-och-svensk-sekt-av-alexander-crichton-1798

Tro, kan vara en stark drog och farlig drog, människor som tror på något som inte är bra för andra är missbrukare Människor som tror på något som skadar andra är de inte missbrukare av allt mänskligt vi känner till?

! Håll borta trosmissbrukarna från våra barn. Man ska inte avstå från penicillin bara för att andra anser att penicillin är en ond ande. Se vad som fungerar för dig och ditt barn. Och våga säga nej till dödliga psykdroger som Tobak och Alkohol. De är de största dödarna.

Efter några tusen år av förnekelse kanske det räcker någon dag, ska vi kanske börja skriva om konsekvenserna av den sociala pedofilin och den mentala kannibalismen lite mer. Men att tvinga andra till ohälsa bara på grund av en tro du tycker är skön, det är och förblir vad det alltid har varit.

Tobak ökar risken för MS och andra mycket svåra och allvarliga sjukdomar men lämnar mycket lite i gengäld, däremot kanske nikotin en dag blir ett läkemedel. Faktiskt används redan i dag nikotinberikad tobak men det är mest i gasform för att döda insekter.

Tänk, ADHD, , metylfenidat, ritalin, metamina,