Schizofreni Orsaker
Ett flertal virusinfektioner som foster eller i barndomen, har visat sig medföra en ökad risk för att senare utveckla schizofreni. Influensa har länge studerats som en möjlig faktor. En studie 1988 visade att personer som utsattes för den asiatiska influensan under andra trimestern som foster hade en ökad risk att utveckla schizofreni. Detta resultat bekräftas av en senare brittisk studie av samma pandemi men inte av undersökning av pandemin i Kroatien 1994. Dvs resultaten är lika spretiga som så ofta när det gäller schizofreni.
Slutsatsen som kan dras är att vissa infektioner i högre grad än andra påverkar uppkomsten. Såväl som att många får infektionerna men inte har några synliga tecken av påverkan.
Virus som ökar på risken för Schizofreni
Toxoplasma gondii, Polio, Mässlingen, Röda Hund och herpersvirus som vattenkoppor har satts samman med klart ökade risker för att senare utveckla schizofreni. Det virus som förefaller ge högst utfall genom att öka Schizofreni frekvensen är Cytomegalovirus (HCMV). HCMV är ett virus i herpesfamiljen vilket likt de andra herpesvirusen är skickligt på att gömma sig i kroppen och därigenom kan framkalla mer eller mindre kroniska infektioner som ibland går utan yttre tecken.
Auto-immunitet
Det finns en hel del data som talar för att autoimmuna funktioner är involverade i utvecklingen av schizofreni. Frågan är väl egentligen vilka likheter en infektion har med andra tänkbara etiologier tex essentiella substratbrister när det gäller att skapa ett inflammationstillstånd.
Infektioner ger inflammationer
Antagligen är svaret lika enkelt som självklart, om en infektion skapar en substratbrist vilken leder till inflammation så borde samma substratbrist av andra anledningar än infektion resultera i en likartad inflammation. Ett förlopp som i så fall skulle kunna förklara delar av de gemensamma fenomen vilket lägger grunden till sjukdomsförloppet.
Som tidigare visat kan förloppet vara grundat i skallskador, joniserande strålning mot skallen vid tidig ålder, svält i samband med stress under fosterperioden, paternal ålder, uppväxt i storstad, skallskador och en del infektionstillstånd, vilket är väldigt skilda tillstånd med relativt få saker gemensamt.
Funderingar i övrigt: HCMV har en faiblesse för munhålans hålrum och en connectorloop (UL-44) som har potenta uttrycksmöjligheter via sina interaktioner med cycklin D1 (G1/S phase transition checkpoint) och intressanta interaktioner med cellernas vidareutveckling (PCNA). B:T cell ratio tål att fundera kring, precis som HCMV , R1R2 bindningar svavel acceptor typ heparan eller chondroitin. Foxp3, CD4+, Cd25,
Vid lägre respiration så torde tillverkningen av exciterande substanser minska som ett expiratoriskt suckande, sucken slår i landgångar och delta phi mister yta.
