Etikettarkiv: Cytomegalovirus

Schizofreni Orsaker – Infektioner

Schizofreni Orsaker

 

Ett flertal virusinfektioner som foster eller i barndomen, har visat sig medföra en ökad risk för att senare utveckla schizofreni. Influensa har länge studerats som en möjlig faktor. En studie 1988 visade att personer som utsattes för den asiatiska influensan under andra trimestern som foster hade en ökad risk att utveckla schizofreni. Detta resultat bekräftas av en senare brittisk studie av samma pandemi men inte av undersökning av pandemin i Kroatien 1994.  Dvs resultaten är lika spretiga som så ofta när det gäller schizofreni.

Slutsatsen som kan dras är att vissa infektioner i högre grad än andra påverkar uppkomsten. Såväl som att många får infektionerna men inte har några synliga tecken av påverkan.

 

Virus som ökar på risken för Schizofreni

Toxoplasma gondii, Polio, Mässlingen, Röda Hund och herpersvirus som vattenkoppor har satts samman med klart ökade risker för att senare utveckla schizofreni. Det virus som förefaller ge högst utfall genom att öka Schizofreni frekvensen är Cytomegalovirus (HCMV). HCMV är ett virus i herpesfamiljen vilket likt de andra herpesvirusen är skickligt på att gömma sig i kroppen och därigenom kan framkalla mer eller mindre kroniska infektioner som ibland går utan yttre tecken.

 

 Auto-immunitet

Det finns en hel del data som talar för att autoimmuna funktioner är involverade i utvecklingen av schizofreni. Frågan är väl egentligen vilka likheter en infektion har med andra tänkbara etiologier tex essentiella substratbrister när det gäller att skapa ett inflammationstillstånd.

Infektioner ger inflammationer

Antagligen är svaret lika enkelt som självklart, om en infektion skapar en substratbrist vilken leder till inflammation så borde samma substratbrist av andra anledningar än infektion resultera i en likartad inflammation. Ett förlopp som i så fall skulle kunna förklara delar av de gemensamma fenomen vilket lägger grunden till sjukdomsförloppet.

Som tidigare visat kan förloppet vara grundat i skallskador, joniserande strålning mot skallen vid tidig ålder, svält i samband med stress under fosterperioden, paternal ålderuppväxt i storstad, skallskador och en del infektionstillstånd, vilket är väldigt skilda tillstånd med relativt få saker gemensamt.

 

Funderingar i övrigt: HCMV har en faiblesse för munhålans hålrum och en connectorloop (UL-44) som har potenta uttrycksmöjligheter via sina interaktioner med cycklin D1 (G1/S phase  transition checkpoint) och intressanta interaktioner med cellernas vidareutveckling (PCNA).  B:T cell ratio tål att fundera kring, precis som HCMV , R1R2 bindningar svavel acceptor typ heparan eller chondroitin. Foxp3, CD4+, Cd25,

Vid lägre respiration så torde tillverkningen av exciterande substanser minska som ett expiratoriskt suckande, sucken slår i landgångar och delta phi mister yta.

 

 

Schizophrenia och plötslig spädbarnsdöd SIDS

Vi har redan tagit upp vad vi anser kan vara den reaktiva faktorn i Schizofreni, något som utlöser sjukdomen.

Schizofreni och Co2 Transienter
som tar upp några av de faktorer som brukar anges som epidemiologiska.

Schizofreni CO2 och pCO2 Kort om hur reaktiviteten och mängden CO2 i ditt blod också kan påverka partialtrycket från hjärtat pCO2 och därmed också blodfördelningen i hjärnan CBR.

Schizofreni: Koldioxid och protonerna i ditt blod Om hur mängden CO2 i ditt blod står i direkt relation till mängden protoner i ditt blod.

Vi går vidare och tittar på predisponerande faktorer och har redan nämnt några. VI tänker således ge oss i kast med epidemiologin, för en bra förklaring på vad som utlöser sjukdomen bör också kunna peka ut vad som predisponerar för den. Säsongsmönstren vid  Schizofreni uppvisar enligt en del källor tydlig säsongsvariation. Flera personer med schizofreni föds under vinter-vår enligt en del statistiska sammanställningar. Möjligheten att moderna utsatts för infektioner under influensasäsongen har angetts som tänkbar anledning till den variationen. Måhända finns det flera skäl. I våra artiklar efter själva etiologin har vi belyst CO2 och att personer med Schizofreni förefaller ha en trögare reaktion på CO2 än många andra, finns det några gemensamma nämnare i den epidemiologiska basen?

schizophrenia seasonal statistics

Vi menar att det kan finnas fler förklaringar än så. Om man utgår från att CO2 transienterna har betydelse för epidemiologin bör det även finnas andra grupper med liknande problem att reagera på CO2.  Att syrebrist – hypoxia är ett tänkbart problem är redan tidigare uppenbart men kan det kanske vara så att den egentliga orsaken till syrebristen är en svag respons till CO2 vilken kan fram till flera förändringar i ämnesomsättningen mycket tidigt, fetal posthypercapnisk metabolisk adaption.

Tittar vi på ämnet förefaller det finnas en grupp till med vissa statistiska likheter: SIDS eller plötslig spädbarnsdöd. Den mest tydliga statistiken är tack och lov att kurvan sjunkit brant sedan kunskapen om fenomenet ökat.

Plötslig Spädbarns död säsongs variation

Men hur kan man då förklara de eventuella likheter som finns i statistiken?

Vi menar att det kan finnas en liknande förklaringsgrund till fenomenen och den heter låg reaktivitet på CO2. Anledningen är lika otäck som enkel. Om en infektion i sig självt sällan  upphov till hypoxia (syrebrist) eller hypercapnina (CO2 överskott) så kan följdtillstånd ibland göra det, märkbart eller omärkbart. Herpesviruset Cytomegalovirus, (CMV) Rubella och Toxplasma Gondii verkar alla kunna öka på frekvensen med schizofreni. CMV förefaller dock vara värst.

Det finns några saker till som kan vara intressanta att veta om relationerna mellan CO2 och den mänskliga hälsan. Sambandet mellan infektioner och följdinflammation  sk. sepsis leder understundom till en försämrad CO2 reaktivitet. Att det förefaller finnas en viss säsongsbundenhet vid Schizofreni måhända kan tala om andra faktorer än de rent genetiska, eller eller vad säger ni ers nåd? Vid SIDS finns det också en del statistik som måhända kan vara svår att förklara som annat än försenad Co2 reaktivitet. Eller varför inte fetal posthypercapnisk PIP5 reglering.

Det enda som är roligt med detta är att kurvorna för SIDS gått att vända så drastiskt genom att förstå och reagera på de bakomliggande faktorerna.

Läs floder om åsikten i alla vattendrag Schizofreni, Koldioxid, Co2, Plötslig Spädbarndsdöd, Cytomegalovirus, Toxoplasma Gondii, Rubella, Posassium Sodium Proton, vi är nära vattnet nu sjöng CAC. Salomo Salar. Vad säger du då?

-Yo, M – type K+ (N251S)-PIP5K2A, Fetal, Adrenal medulla. Yo gimme hind lim back.