Etikettarkiv: Carbon Dioxide

NPF, Samhälle - politik, Vetenskap

Döden och det flashiga ljuset i tunneln – CO2

Lämna en kommentar

Schizofreni Orsaker

The BOLD undershot

När främlingar på gatorna ter sig hotfulla och vill skada finns det faktiskt en hel del rätt i just det. När du möter något främmande eller börjar med en ansträngning kommer syrenivån i din hjärna att sjunka, men det spelar inte så stor roll för det kommer snabbt mer. Men om du har en mycket låg syrenivå innan ansträngningen börjar då kan vi börja tala om att andra människor faktiskt kan påverka din medvetandenivå, för varje ansträngning gör egentligen alla svagare först innan vi kan bli starkare.

Utifrån den kunskapen är fullständigt logiskt denne personens erfarenhet att känna att andra personer upplevs som hotfulla, för faktum är att de sänker individens egna syrenivå lokalt i hjärnan liksom alla sinnesintryck gör, men finns det gott om syre och energi så kommer detta inte att märkas. Vilket BOLD tydligt visar, så lägger man samman ett och ett kanske man kan förstå varför intrycket uppstår och att det faktiskt är ett i grunden korrekt intryck som ska tolkas med stor försiktighet.  Precis som om du går runt med blod i ansiktet och inte vet om det, kan du få upplevelsen att alla glor förskräckt på dig, eller än värre du har utvecklat allergi mot människor och bor i New York – alla verkar liksom göra dig sjuk på något konstigt sätt som ingen verkar vilja erkänna eller förstå.

BOLD står för blood oxygenation level dependence, och är ett fackuttryck som används vid fMRI, vilket kortfattat står för syrgasnivån, eller nivån av oxyhemoglobin. Mera om BOLD och fMRI från wikipedia

BBC rapporterar om effekten av en simpel molekyl vi skrivit om: CO2 och antyder att kanske är det höga nivåer av CO2 i kroppen som de flashiga blixtarna i nära döden-upplevelser och inte alls liemannens stålskära eller Jesus som man tidigare trodde, utan precis samma gamla ämne som håller vår andningsreflex igång. Vilket kanske trotts allt inte är så speciellt långsökt.

BBC: New light on near-death flashes.

GDNF – BDNF Flashes of Death

NY Daily News: Near-death experiences may result from elevated carbon dioxide levels in the blood: study

Kan du tänka dig något mer stressande än att ha en speciellt typ av syrebrist och sedan få mer och mer CO2 utan att kunna kompensera den, till slut så mycket att du bara har ett val om du vill överleva, du måste hibernera eller gå i dvala som det också heter. Det finns en del tecken som tyder på att personer med Schizofreni lider av konsekvenserna att ha fått för lite luft och inte kunna reagera adekvat på CO2. Det förefaller vara uppenbart att personer vilka redan som foster eller i anknytning till födseln måste hibernera för att överleva också kommer att bli snabbare på det som vuxna, låter det ologiskt?

 

Schizofreni och Co2 Transienter
 som tar upp några av de faktorer som brukar anges som epidemiologiska.

Schizofreni CO2 och pCO2 Kort om hur reaktiviteten och mängden CO2 i ditt blod också kan påverka partialtrycket från hjärtat pCO2 och därmed också blodfördelningen i hjärnan CBR.

Schizofreni: Koldioxid och protonerna i ditt blod Om hur mängden CO2 i ditt blod står i direkt relation till mängden protoner i ditt blod.

Schizophrenia och plötslig spädbarnsdöd SIDS Plötslig spädbarnsdöd förefaller ha säsongsmässiga samvariationer med Schizofreni.

–

Intressant läsning för den intresserade

Cerebral activity associated with auditory verbal
hallucinations: a functional magnetic resonance
imaging case study Lahcen Ait Bentaleb, MD, MSc; Mario Beauregard, PhD;Peter Liddle, MD; Emmanuel Stip, MD, MSc

Functional MRI BOLD response to Tower of London performance of first-episode schizophrenia patients using cortical pattern matching. Rasser PE, Johnston P, Lagopoulos J, Ward PB, Schall U, Thienel R, Bender S, Toga AW, Thompson PM.

The Negative BOLD Signal Unmasked. Alex R. Wade

fet, BOLD, , CO2, Hallucinationer, Schizofreni, Nära döden upplevelser, Syresättningen, oxyhemoglobin, Ljusblixtar

NPF, Samhälle - politik, Vetenskap

Schizofreni: Säsongsvariationer CO2

Lämna en kommentar

Schizofreni Orsaker

Förklaring av statistisk konstaterad  säsongsavvikelse vid insjuknande i psykossjukdom.

Grundantagande gravitationsinterferens

1/ Avsteg från supersymmetrisk gravitation med bland annat  Gravitationsanomalier ökar sannolikheten för avvikelser i organismens primära interaktioner med kompressibla media. Påverkan av funktioner i respiratorisk autoreglering har tidigare visats för organismer i planetära system sekundärt till lågfrekventa magnetfält, inte sällan av geomagnetisk typ.

2/ Homo Sapiens Biosfäriska gasomsättning: O.  Till regleringen används CO, CO2. När CO regleringen försvinner blir CO2 funktionen mer utsatt vilket leder fram till CO2 överskott samt låg precision i regleringen av O med fortsatt underreglerat CO.

Säsongsvariationerna utlöst psykossjukdom kan bero på:

Funktionsanomalier i kemo/magnetoreception sekundärt till gravitationsavvikelser

Oreglerat CO sänker systemets CO2 reaktivitet efter en tid

Cflux =  Transient densitet ökning  i CO2 överstigande systemets hanteringsnivå

Hög tidig Cflux gör systemet snabbare på metabol hibernering

Cflux * amplitud –  ger psykos sjukdomen, genom att öppna dörren för prekonditioneringen

De etiologiska bakgrundsfaktorerna till Schizofreni kan handla om fler miljoner interaktioner som korsinteragerar i multituder av pletoriska korsreaktioner.  Faktorerna ovan bör dock vara bland de mest potenta för att belysa säsonsvariationerna i Schizofreni.

Förenklad modell för fältpåverkan

Kompressibla media lösta i icke kompressibla media kommer i denna modell att utgöra ett kärninslag. Vattenytan avger CO2 i förhållande till densitetsförändringar i atmosfären, vilket antas göra områden med gravitationsanomalier som har stora mängder närliggande vattenyta mer påverkade än andra.

Högst densitet flux bör kunna utläsas i områden med stora skiftningar mellan mycket hög och lägre gravitations anomali med närhet till vatten.

En enkel förklaring på en av de mest komplexa medicinska problemen

Det kan kanske finnas några miljoner anledningar att göra en teori om schizofreni så heltäckande och därmed avancerad som möjligt. Men egentligen bara en enda anledning att göra en teori så enkel som möjligt det är att visa att den är såpass sannolik att den omsätts och faktiskt börjar användas i syfte att förhindra att människor blir sjuka.

I stället för att filosofera om huruvida sensorer i magnetsinnet hos människan drabbas av någon typ av Bose-Einstein kondensering tack vare gravitationsanomali originerande  interferensmönster eller korsinteragerande AC/DC fält vilket får protonejektorerna i tex cytochrome C i avvikande spin, levereras här en enklare variant vilken tydliggör några av de predisponerade och utlösande faktorerna.

Jämförelse mellan några av de mest elementära krafterna i planetära system kanske kan belysa frågeställningar om de allvarligaste sjukdomarna på Tellus lokalt. Antagandet att CO2 halter, gravitation och gravitationsavvikelser torde ha god potential att vara korrelerade med självansamlingssystem av genetisk typ förefaller inte speciellt långsökt. Hur ser sambandet ut för arten Homo Sapiens?

Kurva med stor punkt är CO2 nivå vilken lagts in i  latitudfrekvens +50 från: A Systematic Review and Meta-analysis of
Northern Hemisphere Season of Birth Studies in Schizophrenia. Någon som tror det kan finnas ett samband?

Anledningen att börja vid latitudband +50 ligger i den låga mängden 12 – 24 timmars interna gravitationsvågor, så finns det ett klart samband mellan Schizofreni och CO2 nivåerna bör det synas i  de breddgraderna.  Jämförs Global CO2 statistik med global Schizofreni statistik blir resultatet missvisande av den mycket fundamentala anledningen att Jorden är inte rund, ur de mer vägande aspekterna. Detta är dock urtypen av kaos-teori, att få fram en såhär tydlig faktor vid dessa överslag är nog ganska osannolikt om samvariansen inte är betydelsefull för slutresultatet.

Intressant

Schizofreni och CO2

Schizofreni och Co2 Transienter
 som tar upp några av de faktorer som brukar anges som epidemiologiska.

Schizofreni CO2 och pCO2 Kort om hur reaktiviteten och mängden CO2 i ditt blod också kan påverka partialtrycket från hjärtat pCO2 och därmed också blodfördelningen i hjärnan CBR.

Schizofreni: Koldioxid och protonerna i ditt blod Om hur mängden CO2 i ditt blod står i direkt relation till mängden protoner i ditt blod.

Schizophrenia och plötslig spädbarnsdöd SIDS Plötslig spädbarnsdöd har säsongsmässiga samvariationer med Schizofreni.

NPF, Samhälle - politik, Vetenskap

Schizofreni och Co2 Transienter

Lämna en kommentar

sug på CO2 Kolsyra


Ta ta ett djupt andetag och rygga inte tillbaka, Co2 är vad som får dig att andas. När du reagerar långsamt på Co2 så sover du antagligen. Ett djur eller en människa som innan födseln av en eller annan anledning haft svårt att få tillräckligt med energi kommer ibland att vara anpassad för det. Några av de viktigaste energikällorna för cellerna är syre och glukos, får de inte tillräckligt av något av dem kan de bli sura, får de dessutom för mycket Co2 blir de verkligen jättesura.

Vi har redan visat ett reaktivt ämne som kan ge flera av symptomen vid schizofreni och bipolär sjukdom. Ämnet finns dessutom hos gruppen personer med schizofreni till skillnad från många av de exotiska ämnen flera valt att forska kring tex LSD, PCP, Ketamine med mera. Vilket kanske kan göra hypotesen mer verklighetsnära än många andra. Som ses i hypotesens faktabas, gör  CS2 att de som exponerats reagerar långsammare på CO2. En långsam reaktion på Co2 har alla människor då och då men mestadels bara när de sover. Och då tänker kanske någon att detta är något nytt? Nej, det är det då rakt inte, den som studerat schizofreniforskningen och dess historiska rot kan snabbt se att just koldioxid faktiskt var en av de första metoderna som tillämpades på personer med Schizofreni.  CO2 är också ett av de tidigaste ämnen man testade på personer med schizofreni men som så ofta finns det en härva av ytterst tvetydiga rapporter kring behandlingsresultatet (sic!)   Ett faktum som snarast tyder på att forskningen drabbats av hallucinationer, än att någon verklig vetenskap utövats. Forskningens klyvning inför verkligheten är iofs inget nytt men kan få mycket allvarliga konsekvenser.

Blodgivare ser bra ut att vara

The History of the Psychopharmacology of Schizophrenia

The History of Schizophrenia Research in Japan

Det finns flera tecken som tyder på att personer med  Schizofreni reagerar långsammare på förändringar i Co2 halterna, vilket kan göra att personerna i gruppen vid snabba transienta höjningar av Co2 nivån kan får mycket högre nivåer av Co2 i blodet, sk hypercapnia. Just det där att reagera på ett annorlunda sätt på nyckelstimuli från omgivningen är också något som utmärker vissa sjukdomsbilder, schizofreni till exempel. Att ha en avvikande drive på funktionen som faktiskt styr reflexen att andas är lite speciellt.  De snabba förändringarna i elektrolytbilden kan därför vara ganska centrala, de har dessutom en intressant roll i varseblivningen. Är det någon som tror att de transienta receptor potentialerna inte påverkas av snabba robusta transienter? Några av de transienta receptor potentialer som uppfattats som förändrade vid Schizofrenia ser du nedan.

TRPC1 Camp et al. 2001; Bulayeva et al. 2005
TRPC3 Gurling et al. 2001
TRPC4 Camp et al. 2001
TRPC6 Gurling et al. 2001
TRPC7/P5 Schwab et al. 1997
TRPM1 Liu et al. 2001
TRPM2 Demirhan and Tastemir 2003
Lerer et al. 2003
TRPM3/ M6 Hovatta et al. 1999
TRPM8 Lerer et al. 2003
TRPV2 Bulayeva et al. 2005
TRPP2 Gurling et al. 2001
TRPP3 Lerer et al. 2003
TRPP4 Gross et al. 2001; Devaney et al. 2002
Demirhan and Tastemir 2003    osv..

För dem mycket närbesläktade sjukdopmen bipolär sjukdom råder en liknande bild

Bipolar disorder TRPC7/P5 Hong et al. 2004
TRPM2 Straub et al. 1994
TRPM5 Zandi et al. 2003
TRPV4 Berrettini 2000
TRPV6 Liu et al. 2003
TRPA1 Liu et al. 2003
TRPP1 Cheng et al. 2006
TRPP3 Liu et al. 2003
TRPP4 Berrettini 2000; Liang et al. 2002
TRPML Cheng et al. 2006               osv…

Vi menar att en endogen produktion av ämnet Carbon Disulfid kan vara en av de faktorer som löser ut Schizofreni hos personer som är predisponerade och att Carbon disulfid är en reaktiv faktor vid schizofreni. Vi kommer nu att försöka visa hur predisponeringen kan gå till. Dvs varför får en del lättare schizofreni än andra?  Det kan kanske vara en bra fråga, om vi börjar med att titta på saker som verkar påverka kanske vi lättare kan se svaret? vilka vägar predisponerar för schizofreni? dvs på ett tidigt stadium grundlägger för sjukdomens eventuella utveckling. Nedan följer några av de som brukar anges. Är det någon faktor du tycker saknas, säg gärna till… Epdidemiologin verkar vara fylld med åsikter, så mycket står redan klart.

Predisponerande faktorer

-Att vara född eller tillbringat sina första två år i storstadsmiljö

-Kön, fler män drabbas och männens skador av sjukdomen förefaller allvarligare när man betraktar förändringar i hjärnan

-Svält brukar anges då framförallt med en referens till Holland år 1945 där det föddes en ovanligt hög andel personer med schizofreni.

-Infektioner av olika slag framförallt infektioner som inte går över tex cytomegalovirus eller andra herpesvarianter, men även rubella, toxoplasma gondii är kända för att öka riskerna.

-Säsongsvariationer, fler barn med schizofreni brukar födas under feb april än under andra månader. Den vanliga förklaringen till detta är influensasäsongen.

-Att ha blivit exponerad för radioaktiv strålning i mammas mage.

-att ha exponerats för rökning i mammas mage

-sedan finns det en hel del olika genetiska faktorer som vid olika situationer ger olika resultat

-emigrering verkar öka riskerna

-Att ha schizofreni i släkten verkar öka på predisponeringen till schizofreni

När tidningarna är fulla av det ena och det andra om koldioxid (GP, SvD, HD, AB, SvT,  lyckan )verkar de glömma att det är vad som styr våran reflex att andas, för alla kanske det inte är helt oviktigt. Vi kanske ska titta lite närmare på Koldioxid vid tex schizofrenia, vad säger du om det? Är det någon som tror att de transienta receptor potentialerna inte kan påverkas av snabba robusta transienter i tex CO2?

Skitkastandets artrikedom och anrika historia

Tiden, läser biosfärens andetag från ohm till aum.  co2, koldioxid, klimatet, andningen, luften, schizofreni. 2JS7C7VEM8RU

Samhälle - politik

Miljöarbetet i CAC-Hålets första ord & Co2

Lämna en kommentar

pluralis majestatis korvum

Var empatisk och känn efter!

Hur många blygsamma ton skit har egentligen evolutionen klämt ur sig? Från blyga små söta hundar som med darrande bakben skiter och tittar matte vått i ögonen via människans plumpa uttryckreform att låsa in sig och bajsa på färskvattnet, till de mer mastiga mastodonthögarna från dinosaurierna. Ack alla dessa ambivalenta ögonblick, hur kan vi någonsin glömma?  Exakt hur många ton evolutionskork blir det egentligen? kan du ens ana hur många gånger jag har suttit och klämt i min ensamhet och tänkt på dig? Hur jag kännt mig ensam och uppblåst utan dig och bara snabbt ilat in på toa för att få kläm på en talisman till de mellanmänskliga uttrycken, en slags vodoo docka över den mänskliga kontentan, arvet och testamentet. Sedan sätter vi dit pappret och drar, vad säger du?
EAN CODE CAC

Urklubbningens egentliga urspungligheter

Vi bor på en planet som roterar runt solen. Solen i sig roterar i vintergatans utkanter i ytterligare skruvande rörelser, sammantaget blir det liksom en skruv i en skruv som flera ryska dockors DNA. Tänk er nu alla arter som uttryckt sig med efttryck sedan urtiden och framåt och sätt nu sedan deras heliga urklubba på planetens rörelsemönster. Är den något underfuntigt skruvade klubban som en pappiljott för att visa gudarna hur oändigt skruvat de är uppskattade eller är kringlan mer tillängnad alltets totala urskruvning, vilken likt en efterbliven nautilussnäcka sakta ålar sig baklänges längsmed utvecklingshistorien, lätt tyngd av urtidsbajsets dova kringla som växer med några miljarder kilo i sekunden? Eller är just det faktum att klubban kommer med skruv ett sammanfattat budskap till resterande universum om den tårdrypande papiljottens hädanklämtande andakt?

Bakterieskräck?

Finns det en enda chans att någon molekyl du äter inte varit bajs någon gång? Antagligen är den chansen ganska liten. Tänk på det den som inte producerar bajs har faktiskt ingen existensbiljett här på planetkorven. Det kanske ligger mer i kringlan än du anar! Vid riktigt kärlek säger det ibland bara klick. Du kan försöka att inte låtsas om det, förtränga det, försöka glömma det, men faktum är att du är full med skit. Men det är inte därför CAC-hålet är tveksamma till er, det är för ert vidriga och försljugna språk dvs.  skitens historia. Ett arsle kan trotts allt inte ljuga.

Språkutvecklingen och verklighetenUnder språkets säd vilar en stilla skruv, urkunden i halkan. En mening, en maning. Språket varde en gång ett.

-nå!-

Den heliges första ord!

Det var en gång, å nu ska gången för en gångs skull användas. Ylandet ven stilla och heligt genom rummet, det dröjde innan vi alla med en gång förstod. CAC-hålet hade sagt sitt första ord!  -Proton var det första ordet, ack så typiskt denna visdom, så enkelt och avancerat på en gång. Från partikelfysik till dagsyrad romantik, vem kan få samman allt i samma mening om inte vårt älskade CAC-Hål. Nu var det bara upp till oss att föra  CAC-hålets ord vidare. Det var en gång och för en gångs skull ska gången användas. När vi förstod djupet i vad som hänt hörde vi historiens vingslag inför denna nautilusklocka av den geniala evolutionens sagolikt vackra avslut.  Nu slöt det sig åter moderligt och ömt.

Ömt som en liljevind. Oscillerande som en saltlösning  man jobbat hårt för, som sedan ligger där dararande på magen och skakar när man flämtar.  Gick det ändå snabbt för CAC-hålet att lära sig tala.  Det fåtal trogna som samlats där i det lilla rummet får under återstoden av våra korta liv bära vittnesmål om det första ordet.  Huvudet nästan snuddade vid golvet, händerna krampande i den grönmelerade stålställningen, resten av kroppen hängde efter innan det vidunderligt vackra CAC-hålet lågt tryggt tillrätta på rollartorbordet och serverade världen sin vishet och den renaste av alla obefläckade sanningar. Förhållandevis obesvärad av människans orenhet och falska tro.

Någon tog mod till sig och frågade: -Hur ska vi föra arvet av CAC-hålsteorin levande nu när du stängt din mun och öppnat det tredje ögat?

Inget svar kommo men enligt den sjunde heffatubisten i den åttondes honkning skall då följande textmassa dyka upp som ett ark framför ögat på någon.

Hädangångssentimental pappiljott till Evolutionskorken CO2 Carbondioxide Postscript i den anala verseringen. Här blir det multimedia. Fyll munnen och Sug på din tunga i väntan på mig. CAC-Hålet känner måhända viss oro över all skit och Koldioxid som släpps från människan. Det har till och med tidningarna uppfattat. Men hur många förstår att deras näsor är mänsklighetens avgaskranar mot varandra och att CAC-hålets renhet är sublim, ty redan när gud utbildades så kom det Co2 från denna vackra skinka, tjena.

Vad får dig att andas då?

Vetenskap

The Etiology of Schizophrenia III

12 kommentarer

Continued from:

Carbon Disulfide – CS2 Intro

Hypo thesis: The Etiology of Schizophrenia 1

Hypo thesis: The Etiology of Schizophrenia II

The pathomorphology of CS2 neuropathy resembles much like other samples orginating from an impaired energy metabolism. (1) A studie in rats shows the oxidative effects of CS2 exposure, a marked increase in cerebral cortex hippocampus, spinal cord and serum. Reactive oxygen species, Malondialdehyd. Ca2+ and Calmodulin levels increased in in Cerebral Cortex, hippocampus and spinal cord. (2) Carbon disulfide is used in viscose rayon plants as a solvent in the spinning process. It is known to have central and peripheral neurotoxic effects, and among the pleiotrophic conditions it causes are atherosclerotic change, diabetes mellitus, and coronary heart disease (3-6). In previous studies, the radiologic findings of carbon disulfide poisoning were diffuse or focal brain atrophy, infarcts in the basal ganglia, subcortial white matter and gray matter, and central demyelination (7-11). A few case reports have described the computed tomographic (CT) (7-10) or magnetic resonance imaging (MRI) findings (10, 11 )

The same study showed a  decrease in the GSH contents and GSH-Px, CAT activities in cerebral cortex, hippocampus, spinal cord and serum. The activities of T-AOC also decreased in all three nerve tissues and serum as time went on and symptom developed. Furthermore, significant correlations between LPO and gait abnormality were observed as symptom developed. Oxidation stress also resulted in Ca(2+) concentrations and calmodulin (CaM) levels increases in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord. (2)

A decrease in CO2 reactivity and the pulsatile index of cerebral vessels was related to carbon disulfide exposure, suggesting that decreased cerebral vascularity through atherosclerotic change in cerebral vessels was a possible outcome and the promotion of cell mutation in arterial walls.  (14, 18) the induction of a lipid peroxidation process, leading to the increased likelihood of blood clotting (6)

CS2 will act on different moieties of the p-450 system with an degradation to p-448. (13)   leading to an increase in the endogenous CO by stimulation of Heme oxidase. (12)

Carbon disulfide intoxication results in alternations of microtubule and microfilament expression, and the alternations might be related to its neurotoxicity. fast changes in  beta-tubulin and beta-actin in rats exposed to CS2 could indicate a rapid change in  the cytoskeletal metabolism: The beta-tubulin mRNA increased 207% and beta-actin 94% which might give insights in the metabokinetic prosperities of CS2 on a cytoskeletal level. (15)

Many electrophiles toxicants cause synaptic dysfunction by unknown mechanisms. It is recognized that synaptic activity is regulated by the redox state of certain cysteine sulfhydryl groups on proteins. research indicates that thiolates are receptors for the endogenous nitric oxide (NO) pathway and that subsequent reversible S-nitrosylation finely regulates a broad spectrum of synaptic activities. Electrophilic neurotoxicants like CS2 might, according to a hypothesized mechanism (16) produce synaptic toxicity by modifying these thiols. SNAP-25, NMDA, GAP-43, Methionine adenosyl transferases, v-ATPase are thiol-regulated proteins and protein complexes targeted by NO which further might explains the action of CS2 toxicity.  One study suggests that the effect of CS2 on learning and memory ability in rats is related to the activity of NOS and the expression of nNOS in the hippocampus. (17)

Abnormal cerebral vasoreactivity in humans exposed to CS2 has been recorded. When workers exposed to CS2 where measured with a control group. The differences in CO2 reactivities of both groups were ”remarkable”. The study noted a decrease of CO2 reactivity and pulsatile index of cerebral vessels related with CS2 exposure in workers exposed to CS2.  The findings suggested that CS2 exposure could lead to a decrease of cerebral vasoreactivities by the atheroscleroses change of cerebral vessels. (14), (18)

————————–

(1) Acta Neuropathol. 1984;63(3):255-63.Links
Ultrastructure of carbon disulphie neuropathy.
Jirmanová I, Lukás E.

(2) Ca2+ Calmodulin levels was increased in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord. Volume 179, Issues 2-3, 15 May 2009, Pages 110-117 Changes of lipid peroxidation in carbon disulfide-treated rat nerve tissues and serum Da-Qing Suna, b Ai-Wu Lic, , Ju Lid, Dian-Guo Lib, Yi-Xin Lib, Hao-Fengb and Ming-Zhi Gongb, Chemico-Biological Interactions.

(3). Davidson M, Feinleib M. Carbon disulfide poisoning: A review.
Am Heart J 1972;83:100-114

(4). Lee KB, Byoun HJ, Choi TS, Kim SS, Cho WY, Kim HK.
Clinical manifestation of chronic carbon disulfide intoxication.
Korean J Int Med 1990;39:245-251

(5). Choi JW, Jang SH. A review of the carbon disulfide poisoning
experience in Korea. Korean J Occup Med 1991;3:11-20

(6). Yang KS, Choi HR, Kim JJ, et al. Study of carbon disulfide in-
toxication. Seoul: Korean Ministry of Labor Press, 1999

(7) Aaserud O, Gierstad L, Nakstad P, et al. Neurological examina-
tion, computerized tomography, cerebral blood flow and neuro-
physiological examination in workers with long-term exposure
to carbon disulfide. Toxicology 1988;49:277-28

(8) Aaserud O, Hommeren OJ, Tvedt B, et al. Carbon disulfide ex-
posure and neurotoxic sequelae among viscose rayon workers.
Am J Ind Med 1990;18:23-37

(9) Sugimura K, Kabashima K, Tatetsu S. Computerized tomogra-
phy in chronic carbon disulfide poisoning. No to Shinkei 1979;
31:1245-1253

(10) Huang CC, Chu CC, Chen RS, et al. Chronic carbon disulfide
encephalopathy. Eur Neurol 1996;36:364-368

(11) Peters HA, Levine RL, Matthews CGM et al. Extrapyramidal
and other neurologic manifestations associated with carbon
disulfide fumigant exposure. Arch Neurol 1988;45:537-540

(12) Landaw, S. A.; Callahan, E. W., Jr.; Schmid, R. (1970) Catabolism of heme in vivo: comparison of the simultaneous production
of bilirubin and carbon monoxide. J. Clin. Invest. 49: 914-925.

(13) Biochem. J. (1980) 188, 107-1 12 107
The Effects of Carbon Disulphide on Rat Liver Microsomal Mixed-Function
Oxidases, in vivo and in vitro
Maria J. OBREBSKA,* Peter KENTISH and Dennis V. PARKE

(14) Lee E, Kim MH. Cerebral vasoreactivity by transcranial
Doppler in carbon disulfide poisoning cases in Korea. J Korean
Med Sci 1998;13:645-651

(14) Korean J Radiol. 2002 Jul–Sep; 3(3): 158–162. Brain MRI Findings of Carbon Disulfide Poisoning
Joo Hee Cha, MD,1,2 Sam Soo Kim, MD, 2 Heon Han, MD,2 Rok Ho Kim, MD,3 Sang Hyuk Yim, MD,4 and Mi Jung Kim, MD5

(15) Alterations of microtubule and microfilament expression in spinal cord of carbon disulfide intoxicated rats. Chinese journal of industrial hygiene and occupational diseases. Original title: Zhonghua lao dong wei sheng zhi ye bing za zhi Zhonghua laodong weisheng zhiyebing zazhi. Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi. 2007 Mar;25(3):148-51 Pan GB, Song FY, Zhao XL, Yu LH, Zhou GZ, Xie KQ.

(16)
Toxicological  Sciences 94(2), 240–255. Richard M. LoPachin. David S. Barber
doi:10.1093/toxsci/k?066
Advance Access publication July 31, 2006

(17)
Chin Med J (Engl). 2008 Dec 20;121(24):2553-6.
Effects of carbon disulfide on the expression and activity of nitric oxide synthase in rat hippocampus.
Guo XM, Tang RH, Qin XY, Yang J, Chen GY.

(18)
J Korean Med Sci. 1998 Dec;13(6):645-51. Cerebral vasoreactivity by transcranial Doppler in carbon disulfide poisoning cases in Korea. Lee E, Kim MH.