Etikettarkiv: genetik

Schizofreni Orsaker – Hypoxia Syrebrist

Schizofreni Orsaker

 

Hur ser vi att något saknas?

För den som inte sitter på flotten kan det vara svårt att förstå hur flotten rör sig, antagligen till största del beroende på att man inte ser vad flotten vilar på och därför inte kan tolka vågrörelsens natur. Egentligen inte alls är speciellt konstigt då grunderna till det som inte syns så lätt är frånvaro; eller närvaron av avsaknad  om man så vill – en  spökprocess. Precis som när någon dött, är det allt man ser, tänker på och minns, men ändå så finns det inte, eller gör de? (hon han den det, sjunger den ryska flickkören)

Och inte kan väl personer med Schizofreni ha syrebrist? Finns det ens en sådan möjlighet rent tekniskt?

 

Vad talar för Hypoxia?

Den här lilla substansen syre är lite speciell för hela den mänskliga drivprocessen för den är inte speciellt lagringsbar, vilket rimligen ger substansen en relativt unik ställning bland livets alla nödvändiga byggstenar då många av de andra livsnödvändigheterna är lagringsbara till sin natur.

Som vi redan tidigare berättat så kan många av de förändringar som syns vid Schizofreni vara sekundära till bristtillstånd. De sammanvägda analyser som gjort visar att över 50 % av de gener som är förändrade vid Schizofreni kan regleras av hypoxia och/eller är uttryckta i vaskulaturen (Schmidt-Kastner et al 2006). Gener som CHRNA7, CNR1, COMT, DNTBP1, GAD1, GRM3, ILIO, MLC1, NOTCII4, NRG1, NR4A2/NURR1, PRODII, RELN, RGS4, RTN4/NOGO och TNF. Det är således inte bara i hjärnan förändringar sker utan i stora delar av kroppen.

 

Bestående förändringar efter tidig syrebrist

Neuregulin har fått en hel del uppmärksamhet i Schizofreniforskningen de senaste åren, när man undersökte hjärnan hos råttor som utsatts för hypoxia så visade det sig att Neuregulin ökat med 32% (NRG-1a).  Så visst finns det en hel del kopplingar mellan Schizofreni och för lite syre även på en rent genetisk nivå. Det intressanta med råttstudierna ovan är att dessa råttor utsattes för hypoxia när de var 7 dagar gamla och förändringarna mättes upp när de var vuxna enligt studien. (Carmit Nadri, R.H. Belmaker, Galila Agam 2007)

Men det är faktiskt inte allt, det finns några märkliga detaljer kvar…

Personer med Schizofreni konsumerar mindre syre

Det var mycket länge sedan den första rapporten kom om att personer med Schizofreni hade en liten speciell egenskap: De konsumerade mindre syre än andra personer. Till och från har de vetenskapliga rapporterna tagit upp ämnet även om resultaten om sakförhållandet varierat fram och till baka på ett sätt som inte förefaller vara helt ovanligt när det gäller schizofreni. Med en söksträng som: ”Schizophrenia Oxygen Consumption” kan du se att det redan under de tidiga 1900-talet kom en och annan undersökning kring detta underliga fenomen.

 

Reaktionen på CO2 går långsammare

Det som styr andningsreflexen är CO2. Att personer med Schizofreni reagerar långsammare på CO2 än andra, ett faktum som kanske kan vara väl värt att belysa i sammanhanget, såväl som att ämnen som försämrar CO2 responsen återfinns i utandningsluften från personer med schizofreni i betydligt högre grader än normalt, något som tidigare berört i CAC-Hålsteorin om Schizofrenins orsaker.

Vem skulle inte vända in sitt spinn, och förändras i orbit av att va mindre på G, när allt när D E mindre av ABC.

Övrigt

Sedan kan man fråga sig vad man egentligen kan se i genförändringar hos personer som ofta dött förtidigt pga. av en sjukdom där några av de starkaste medicinerna vi känner till används under stora delar av livet. Skriver generna ut att: Vi körde rätt? Vi körde fel. Efter ”några 100 fantastiska genombrott” i genstudiernas områden är det dags att inse att de inte lett fram till någon större praktisk betydelse för de som verkligen behöver hjälpen. Sedan bör vi också av mycket goda skäl undra om genetikens mamma och pappa är döda, eller om principerna som lade grunden för genetiken inte existerar i dag också osv.

Näringsbrist ökar prevalensen av Schizofreni

Om vi nu lämnar genstudiernas område med konstaterandet att majoriteten av de epigenetiska förändringar som noterats vid Schizofreni förefaller kunna vara reglerade från hypoxia och/eller vaskulaturen och går vidare, så ser vi snabbt att bland de tidigaste nämnda orsakerna till Schizofreni har varit komplikationer vid eller innan förlossningen d.v.s. tillstånd då den lille ofödde är som känsligaste och både denne och modern står inför en oerhört påfrestande process, att syrebrist skulle kunna uppstå under dessa omständigheter råder det ingen som helst tvekan om, det vet vi. Dock är det ganska många barn som föds under liknande omständigheter vilka inte alls förefaller drabbas av några senare komplikationer av det, vilket i princip säger att syrebrist kan vara en orsakande faktor men att känsligheten förefaller vara variabel och samexistera med andra än okända faktorer.

Svälten i Holland under andra världskriget visade senare att andelen med personer vilka sedan utvecklade Schizofreni ökade. Nedan samma förvirrade reklam som i resten av samhället, det behöver inte alls ha med saken att göra, mera ett tecken på att jag vill äga allt det du har det vill säga din tid.

Vibrations frekvens orbitalt O2

 

Riktigt samma vibbar blir det nog inte med mindre syre. Forskare har dock vägra att ansluta sig till vårt stryptest men Att personer med Schizofreni har snabbare minskningar av den syresatta hemoglobinnivån råder det ingen tvekan om, det syns tydligt i BOLD (Blood Oxygenation Level-Dependent)

Att ha en dålig distribution av syre  innebär behöver inte alls utesluta att man under stora delar av den tiden också har för mycket syre i sig eftersom distributionen är försämrad, precis som den som bara kan äta 2-3 dagar per vecka inte sällan kan utveckla fetma. Eller som den vars hjärta slår 100 slag per minut men alla sker under de första 30 sekunderna.

 

Referenser:
Schizophrenia Research 84 (2006) 253– 271
Gene regulation by hypoxia and the neurodevelopmental origin of schizophrenia.
Rainald Schmidt-Kastner, Jim van Os, Harry W.M. Steinbusch, Christoph Schmitz.

Neurochemistry International 51 (2007) 447–450
Oxygen restriction of neonate rats elevates neuregulin-1a isoform levels: Possible relationship to schizophrenia.
Carmit Nadri, R.H. Belmaker, Galila Agam, Stanley Research Center, Faculty of Health Science, Ben-Gurion University of the Negev, and Mental Health Center, Beersheva, Israel.

Genom Vindlingarnas Skruvade Skog

ADHD genen?

De som inte tror på genetiken kanske vill slå sig samman i en liten klubb för de genlösa och föra sin kamp vidare på den arenan? Jag längtar personligen efter förkroppsligandet av det resonemanget, kör hårt.

Vi andra kan bara inse hur delar av verkligheten faktiskt ser ut, vilket ofta verkar vara den bästa vägen till att påverka våra omständigheter. När det gäller just ADHD så verkar det vara en hel del gener vilka kan vara tänkbara kandidatgener. Som vanligt säger inte generna allt, snarare bara lägger fram ett grundläggande strukturellt ramverk, vilket sedan utgör basen för våra aktionspotentialer.

GENVÄGAR

Gener vilka undersökts för samband med ADHD. Klicka på respektive genfragment för att kolla vad som DAMP ned. Ser hur just den genen verkar vara kopplad till ADHD fenomenologin.

Genom att klicka på länkarna kommer du till en interaktiv hemsida där du kan se exakt vilka samband som undersökts mellan ADHD och den berörda genen, tills det kommer en maskin som kan ge svar på alla frågorkanske vi får söka i det lilla.

DRD4 dopamine receptor D4 Homo sapiens 200

COMT catechol-O-methyltransferase Homo sapiens

DBH dopamine beta-hydroxylase (dopamine beta-monooxygenase) Homo sapiens 31

DRD2 dopamine receptor D2 Homo sapiens 28

DRD5 dopamine receptor D5 Homo sapiens 27

SLC6A4 solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter, serotonin), member 4 Homo sapiens 26

NF1 neurofibromin 1 (neurofibromatosis, von Recklinghausen disease, Watson disease) Homo sapiens 24

SLC6A2 solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter, noradrenalin), member 2 Homo sapiens

ADHD och undersökta samband med DRD4

Nedan ett smakprov på vad de undersökta sambanden mellan ADHD och DRD4, länkarna nedan har inte full klickbarhet, utan är mer avsett som en gesataltning. Klicka på DRD4 så kommer du direkt till en interaktiv hemsida kring de undersökta sambanden. Nedan följer bara en gestaltning med sämre interaktivitet och begränsad klickbarhet.

CONCLUSIONS: In this unique sample of parents from multiply affected ADHD families, novelty seeking and the 48-bp DRD4 variant were associated with a lifetime history of ADHD. [2005]
In this article the authors examine whether the DRD4 7-repeat allele is associated with performance on a variety of neuropsychological tasks in children with ADHD. [2004]
CONCLUSIONS: Prior reports of an association between ADHD and DRD4 generalize to families recruited through clinically referred ADHD adults. [1999]
The seven repeat allele of the DRD4 48-bp repeat polymorphism (DRD4.7) was not significantly associated with ADHD in the large sample in contrast to our earlier findings in a smaller subset. [2004]
The 7-repeat form of the DRD4 III exon VNTR polymorphism has been associated with childhood ADHD, and recently we have reported its link with attachment disorganization in a nonclinical population of infants. [2003]
On the whole, our results lend credence to the notion that the relationship between the DRD4 receptor and ADHD is complex and may be reflecting linkage disequilibrium between the 7 or long DRD4 exon III repeats and a ’true’ risk allele in this gene or a neighboring locus. [2002]
TIDRU(1) occurs at a location similar to the third intracytoplasmic 48-nucleotide repeat unit in the DRD4 that is associated with ADHD. [2001]
Recent studies report association and linkage between attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and the 7-repeat allele of a 48 base-pair repeat in the dopamine D4 receptor gene (DRD4). [2001]

ADHD handboken – molekylärgenetiken & evolutionen

  • ADHD Handboken. Grundläggande introduktion
  • ADHD och hyperaktivitetens evolution, hur ser den ut?
  • ADHD och de undersökta molekylärgenetiska sambanden, vad säger forskningen.

Kraven har ständigt ökat på bloggen och våra läsare kräver skoningslöst mer och mer. Nedan kan ge en relativt god översikt över några av de akuella områdena. I morgon kommer vi att skriva om de mest undersökta generna med kopplingarna till ADHD.

Hyperaktivitetens evolution, hur ser den ut?

Frågan kan också ställas: Är det bara ren inavelssociologi som skapat en massa cepiga muppar som springer runt och stånkar, eller finns det mer genetiska komponenter i det hela med ADHD.

Tja ta en titt på vad forskningen säger…

The evolution of hyperactivity, impulsivity and cognitive diversity – Upload a Document to Scribd

Read this document on Scribd: The evolution of hyperactivity, impulsivity and cognitive diversity


Finns det någon molekylärgenetisk bas för ADHD som fenomen?

Vi vet ju alla att flera pseudovetenskapare verkligen febrilt försöker motverka att barn blir hjälpta till ett bättre liv, därför kan det också vara bra med lite upplysning och kunskap kring delar av etiologin.

The Molecular Genetics of ADHD – Upload a Document to Scribd

Read this document on Scribd: The Molecular Genetics of ADHD

Vart finns ADHD Handboken? Många ställer sig den frågan och jag brukar säga varför skiver vi inte den tillsammans, har du något bra svar på det? Duger inte den här nedanför kanske vi ska göra en bättre själva eller?

ADHD HandBook – Upload a Document to Scribd

Read this document on Scribd: ADHD HandBook

Vitamin D brist och Autism

Finns det ett starkt samband vitamin D och förekomsten av autism? Ja, antagligen, det verkar starkare samband än man från början kunde tro! Så länge du inte tillför D-vitamin måste du ordna fram det själv och har du mörkt skinn kan du behöva vistas upp till 50 gånger mer i solen för att få samma exponering som en ljushyad person.
Svenska-sjukan kallade en del somalier tidigare autism då fenomenet var ganska okänt i Somalia men väldigt vanligt i Sverige. I Nigeria och Uganda bor nog de människor som har mörkast hy, eller vad tror vi? (Där bor det som våra mormödrar brukade kalla negrer) Hursomhelst Dr. Gillberg noterade redan 1995 i Göteborg att mödrar som var födda i Uganda med 15% prevalens fick barn med autism dvs 200 gånger mer än det normala utfallet. Det mörka skinnet hindrar som bekant solens strålar ganska bra men då verkar man inte misstänkt D-vitaminbrist. Men vad kan det i rimlighetens namn annars vara. Guds vidunderliga svartsinne?
1996 studerade Dr. Gillberg 55 barn med autism under 13 års ålder, av dessa hade 27% minst en förälder som var född utanför Sverige, Sannolikt? I the Lancet kan man också spåra att invandrarkvinnor där sedan länge förefaller haft lägre D-vitaminnivåer än övrig befolkning, främst asiatiska kvinnor verkar ha studerats.
D-vitamincouncil Har varit igång ett tag nu och uppmärksammar den Svenska debatten. Men det är ju inte bara i Sverige till exempel Somalier hög frekvens med autistiska barn. Här en längre förklaring från :Vitamin D council (som öppnas i world)
För den som vill se sambanden än tydligare och vill ha mer vetenskapliga referenser Men även på andra ställen i världen börjar Somaliska kvinnor föda anmärkningsvärt många barn med autism, det är inte bara i Sverige

A mysterious connection: autism and Minneapolis’ Somali children. Vilket kan leda fram till tankarna att det är betydligt fler faktorer än 1 inblandade i det hela, även om just den potentiella bristen på vitamin D torde vara lättast att åtgärda. Tills dess att vi vet bättre så skall vi självfallet se till att alla havande har ok nivåer av vitamin-D.

Mats Humble berättar i läkartidningen om D-vitaminbrist. Mats Humble med Susanne Bejerot debatterar DN. Djurfösök påvisar också signifikanta skillnader i utveckling av hjärnan vid låga halter av vitamin D under graviditeten. I denna studien belyses hur tillväxtfaktorn GDNF har sjunkit som en direkt följd av de låga nivåerna D3, dock har inte de andra tillväxtfaktorerna BDNF och NT-3,4 påverkats vilket nog verkar vara ett undantag, annars är det ganska vanligt att just BDNF nivåerna är avvikande från det normala vid autism.

Andra studier av autisters hjärnor påvisar omfattande inflammationstillstånd i Neuroglia vilket lett till höga nivåer av cytokiner. Vitamin D är en neurosteroid, och som vi kan se i bildspelet är det just neurosteroider som omformar hjärnan till ett kön och en läggning, vilket kan ses hos bögar flator transexuella men även hos den exotiska gruppen av heterosexuella individer, dock verkar inte vitamin D påverka just denna biten utan snarare en central utvecklingsfåra kanske genom immunoreaktivitet.
Övrigt
Att vitmin D3 visats styra CD14 i premonocytiska celllinjer (styvmorsa till mördarcellerna) kan vara intressant då CD14 i sin tur påverkar vissa cytokiner. D3 stimulerar fagocytismen men trycker tillbaka HLA-DR och DC13 antingens uttryck i mänskliga fagocyter, vad ska då frånvaron av vitamin D3 kunna skapa? Regulation of NRAMP1 gene expression by 1,25-dihydroxy D. Men det finns fler faktorer än bara Vitamin D, några som tittat närmare på det hela noterar samband mellan andra faktorer vid t.ex., Schizofreni Autism med mera, orkar du läsa?
D-vitamin brist verkar spela en viss roll för utvecklingen av Schizofreni.

Målande samband

Solens strålar ger inte bara värme, ljus och därmed insyn i hur vi ser ut. På senare tid har man även reflekterat mer över hur solen påverkar människor med genom att exponeringen för solljus ökar D-vitaminproduktionen. Sambandet autism och D-vitamin har åter kommit på tapeten, vi vet redan att det finns intressanta kopplingar mellan Schizofreni och D-vitamin
I en debattartikel i DN argumenterar Överläkarna Susanne Bejerot och Mats Humble för tilläggsbehandling med D-vitamin för att undvika autism och gör en rad hänvisningar till miljöfaktorer mellan befolkningsgrupper och solillgång under olika omständigheter. Ett intressant perspektiv.
Helt klart är dock att Vissa vitaminer verkar vara inblandade i neuropsykiatriska störningar och andra psykiatriska tillstånd. Det finns en rad undersökningar sedan flertalet år som pekar på samma sak att personer som flyttat från soligare länder till mindre soliga löper större risk för D-vitaminbrist.
2 Commonly recommended daily intake of vitamin D is not sufficient if sunlight exposure is limited.
3 Mother-child vitamin D deficiency: an international perspective
4 Maternal Vitamin D Deficiency Increases the Risk of Preeclampsia
5 Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences
6 Jag frågade själv en autist varför nivåerna av D-vitamin ibland var så låga, hon svarade: Aaaa.
Efter att ha kontemplerat svaret en tid undersökte jag om A-vitaminberikningen som ställer till en del av problemen. Det finns en del undersökningar som pekar på att A-vitamin hindrar D-vitaminets effekter även om mekanismen är oklar. Det finns några tusen D-vitamin derivat så vad som gör vad vet ingen i dag.
-Aaaa. Vem vet.
Concerta video.

Fiskolja, ADHD och inflammerad genetik

Varför fungerar omega-3 olja så bra på en del med ADHD?
Tja, det finns en del undersökningar som pekar på att personer med ADHD har en annan omsättning av just dessa fettsyror.
  • ”Conclusion: These data suggest that adolescents with ADHD continue to display abnormal essential fatty acid profiles that are often observed in younger children and distinctly different from normal controls of similar age. Further these red blood cell fatty acid differences are not explained by differences in intake. This suggests that there are metabolic differences in fatty acid handling between ADHD adolescents and normal controls. The value of omega-3 supplements to improve fatty acid profiles and possibly behaviours associated with ADHD, need to be examined.”
Vilket kan förklara varför en del personer helt enkelt behöver mycket mer kvalitetsolja för att må bra. Vuxna merd ADHD har en högre mängd nedbrytningsprodukter från fleromättade fettsyror i blodet än andra vilket är en ganska god indikator på att oxideringsnivån är förhöjd.
Are fish oil omega-3 long-chain fatty acids and their derivatives peroxisome proliferator-activated receptor agonists? Det finns en hel del långa förklaringar till varför omega 3 är bra… Men att nyttig mat spelar en mycket stor roll för hälsan behöver ingen tveka på.

Genetik och adhd, finns det några kopplingar?
Tja, kolla själva… så slipper du känna att allt är färdigtuggat idag.
Uppmärksamhetens skruvade helix, på vägen mot de molekylärgenetiska aspekterna som kan ge AHA- upplevelser: Genetics of Attention and Executive Functioning (pdf 3.72 MB)
Denna sammanställning tar upp en del av kandidatgenerna till adhd och undersökningarna kring dem…
The IMAGE project: methodological issues for the molecular genetic analysis of ADHD. För den som önskar bilda sig kring frågeställningen kring de molekylärgenetiska studierna kring ADHD.

Dopamine transporter 3’UTR VNTR genotype is a marker of performance on executive function tasks in children with ADHD Vetenskaplig artikel om några genotypers tänkbara inverkan

Är ADHD orsakat av en brist på neurotropa faktorer?
Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), is a potential agent for the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder and Rett syndrome. 30 Dec 2006. I så fall kanske man skulle öka på mängden av dem?
Family-based association study between brain-derived neurotrophic factor gene polymorphisms and attention deficit hyperactivity disorder in UK and Taiwanese samples. 3 Jan 2007
Statins may enhance the proteolytic cleavage of proBDNF: implications for the treatment of depression. 30 Dec 2006
Increased central brain-derived neurotrophic factor activity could be a risk factor for substance abuse: Implications for treatment. 30 Dec 2006
A study of how socioeconomic status moderates the relationship between SNPs encompassing BDNF and ADHD symptom counts in ADHD families. 10 Jan 2007. En del intressanta samband.
Attention-deficit/hyperactivity disorder: etiology and pharmacotherapy. 29 Sep 2006
No evidence for preferential transmission of common valine allele of the Val66Met polymorphism of the brain-derived neurotrophic factor gene (BDNF) in ADHD. 30 Dec 2006
The pathophysiology, medical management and dental implications of adult attention-deficit/hyperactivity disorder. 2 Apr 2007
Role of BDNF in bipolar and unipolar disorder: clinical and theoretical implications. 29 Nov 2007
Investigation of parent-of-origin effects in ADHD candidate genes. 10 Apr 2007