Etikettarkiv: Carbon Disulfide

Vulkaniseringen av människan – Hjärnan

Den 15 Januari 1856 satte sig den 31 åriga läkaren Auguste Delpech för att läsa vad den Franska medicinska akademin sammanställt om ett syndrom som inte riktigt liknade något annat, det föreföll faktiskt vara en nyhet för hela den medicinska vetenskapen.

Den gemensamma nämnaren för personerna som drabbats var att de samtliga arbetat i den relativt unga gummiindustrin. Kolsvavla eller Carbon disulfid började används inom industrin på grund av sina utmärkta lösningsmedel egenskaper. Den användes som fosfor lösningsmedel i tillverkningen av tändstickor och som lösningsmedel i utarbetandet av fetter, lacker och kamfer, vid raffinering av paraffin och utvinning av olja från oliver och till vulkaniseringen av gummi. Vid några fabriker hade man blivit mer och mer medveten om farorna och skyddande stålgaller monterades kring de nya stora vädringsfönstren, inte alls för att förhindra inbrott, utan för att hindra att arbetarna i fabriken slängde sig ut med ett kvitter eller manisk tjutande läte, eller valde att lämna denna världen i tystnad. Fåglar som flög in i för att äta en överbliven brödsmula hittades ibland på golvet, de kan anses vara mästerliga på att hantera gaser, då de anstränger sig som mest i luftlager med extremt lite syre där stor kyla dessutom gör det svårt att andas.

Delpech blev mycket intresserad av fenomenet och började undersöka det själv och var mycket noggrann när han beskrev också personerna han såg:

The man dragged his leg behind him as if it were
inert and lifeless: he made no attempt to move it nor
did he circumduct the limb when he was walking a
would be the case ”dans un hemiplegie ancienne de
cause organique.” The right arm was supple,
undeformed, and without rigidity. The hand,
however, was deformed, being held with the finger
at right angles to the palm so strongly as to resis
movement.

It was important to notice
that while sensation was completely abolished, motor
function was not. This differed from the example of
lesions in the posterior limb of the interior capsule.
More remarkably the face was not affected by the
motor loss. One could readily note a frequent twitch-
ing of the angle of the right side of the mouth
downwards and to the right. Charcot had described
in his previous work all these features as being
classically found only in hysteric paralyses, par-
ticularly the mismatch between motor and sensory
loss and the ”spasme glosso-labiale.

Delpech talar alltså om en förluster av känseln i de yttre nervbanorna kombinerat med kramptillstånd där en del av muskulaturen förefaller ha drivit lemmarna till utfällda eller samanspända lägen. Påminner kanske ganska rejält om tillstånd med lite smörsyra, till slut krampar det osmörjda systemet fast i de mest underligt krampaktiga lägen som om deras närvaro blekts av ett okontrollerat proton  överskott ganska likt bakpulver.

Smärtkanalerna och glömskans flod

Redan 1856 antecknade Auguste Delpech så noggrant att det idag kan vara lätt att fundera om de transienta receptorkanalerna är involverade i effekten av Sulphide Du Carbon, Kolsvavla eller Karbon Disulfid som vi säger i dag.  Effekten förefaller i vissa fall vara skolexemplet på vad som kan anses vara en bifasisk reaktion på flera nervbanor och  system.  Saker och ting går lättare, en initial sexuell upphetsning följd av en alltmer tilltagande impotens, för att gestalta det hela ur en av sina mest dramatiska vinklingar. en dam rapporterade om en  “aphrodisiacal excitation”  en herre rapporterade om en ett tillstånd utan ett påtagligt bultande från undervåningarna gjorde sig påmint. Dessa berättelser visar dock samtliga att den sexuella överretningen efter en tid förbyts i ett sexuellt ointresse. En av de beskrivningarna är och Thomas Oliver’s berättelse om hur fabriksarbetarna kunde drabbas av akut galenskap och grundskakande fälla ut sig från fabrikslokalitetens övre plan. Närmare beskrivning hittas på  CS2 intro. Energin verkar bli svårare att ta upp liksom förmågan till att reagera på  CO2-halten –  det som får oss att andas. (suck)(sic)

Some symptoms could be most readily explained as the direct effects of contact with carbon disulphide. When a small amount was placed on the skin there was first a sensation of unpleasant coldness succeeded by a feeling of heat followed by burning and extreme pain.

Inte bara TRPV förefaller vara  engagerade i signalkaskaden av CS2 måhända tillsammans med en solvent urlakning av pottaska och smörsyra (GABA, Kalium) vilka lett fram till underreglering av CO2, CO och O.  Detta är iofs teckningar från ytterligheterna  men de är knappast några nyheter. Frågan är nu snarare om någon någonstans kan säga att den reaktiva fasen inte beror på CS2 när det gäller Schizofreni. Ämnet kan ge symptomen och återfinns i gruppen.

Hjärtstenen och vulkanen

Den översta Bilden föreställer en kvinna med Kataton Schizofreni London 1850, ett tillstånd där finns väldigt lite  smörsyra och inför inför utbrotten av sjukdomen kan observeras en stigande halt av energirika fosfater i blodet, vid sjukdomen är  förmågan att reagera på omgivande gasbilder nedsatt som efter en svår infektion. Svårt att säga exakt stora eventuella samband kan vara men personer med diagnosen ovan förefaller ha fastställt högre värden med CS2 men antagligen av ett annat ursprung än den gruppen Delpech beskrev 1856.

Dödens och glömskans flod

Den grekiska mytologin ger sinnebilden av mänskligt liv och leverne, där skrivs om Lethe som dödens flod, något mycket likt vad kristendomen talar om som helvetet. Det egentliga helvetet. Achilles hade skolande nog en berättelse att tillföra historien, det var hans ömma ställe, den svagaste delen och sårbaraste punkten. Den punkt hos människan som påverkar mest vid en störning torde vara proton motiv kraften för det är just där Homo Sapiens är upplopplad till denna verkligheten. Protonmotivkraften är den grundläggande drivkällan till resterande system, det är vad som ger dig insikt därinne i skallen nu när du sitter och tittar ut.  -Tittut! Mörkret i en diskupphängd och halsdragen benkonsol underlättas ibland av ögonen i döskallegrottan.

Många religioner beskriver tillstånden men frågan är om inte alla skaparna av religionerna också haft dem. Trons oerhört stora betydelser är underskattade i dagens samhälle men tas fortfarande tillvara i de mest intima relationerna som mellan föräldrar och barn. Mellan nära och kära men också av religionerna själva, för vem skulle egentligen kunna veta mer om trons stora betydelse om de inte varit just de som haft de som enda matsäck i sin tillvaro. Den lilla porslinsspillran av verkligheten de fick med sig blev de väldigt välbekanta med och visste till slut det mesta om. Förunderliga sanningar, förunderlig tro, men också en del i den verklighet där du nu bo. Trons beskrivningar om helvetet är ofta tecknade i eld och svavelsyrade ångor, och vem skulle någonsin kunna tro på något annat än att de som beskriver detta bäst är människor som faktiskt sett vad de skriver och talar om. Smederna till sagornas port. Ett nobelpris gick just till en beskrivning grundat på att ko med namn ger mer mjölk än en ko utan namn. Ko ack ack acka, det skulle vara en synd att inte förstå att detta är en gestaltning av tro. Eller hur tron föder handling.

Slå dig själv och piska andras drömmar med  Dödsglödsstileben, Murkenpyrande,  Självunkningsbegär, Ödeltomten, Desivondrinkarna, SocialpastellernaFitthålsgudomligt

såpa, Ögonsalva. Vad får man egentligen tro tycka säga, skriva och tänka?

Gudomligheten för vulkaner och eld heter i den romerska mytologin Vulkan. De som har Vulkan i sig är ute i verkligheten och bänder i gummit för resten som alla sitter stöpta i meningen efter punkten på denna gummigrop.

De lätta och tunga gaserna

I Fillipinerna fanns för några dekader sedan ett gäng glada dykare som plockade upp skatter från botten och lite annat. De tillägnade sig inte någon större kunskap om ”the bends” eller dykarsjukans lagar utan dök på av bara attans. Tiden gick och de fick svårare och svårare att gå raka och upprätta på ytan, de hade fått the bends i lederna till slut. Men en sak var de alltid noga med att påpeka – Ses vi därnere på havsbotten så kan jag röra mig lika bra som du! Förvisso kan det vara sant men det var nu också den enda värld de kunde röra sig själva fritt uti.

Det påminner om fabriksarbetarna i gummiindustrin vid 1800 talets mitt, flickorna kommer hem efter en dags arbete och har somnat innan de fått i sig en enda tugga mat. De fick dock ingen riktigt uppfriskande sömn utan en konstig dvala. Att däremot somna på riktigt blev svårare och svårare, drömmarna blev konstigare och konstigare. Med ett besynnerligt illamående och välrustad huvudvärk drar de sig till jobbet dan därpå. Först där blev  de lite mer livaktiga, när de kom in i dimman igen så såg de, ungefär som en alkoholists tankedagg, det kliar i tandköttet eller är det tankeflötet. Delpech skriver om en kvinna kännt sig allt mer och mer konstig anormal för varje dag på sitt arbete, till slut satte hon sig bara ned bland ångorna och lät dem ta henne. Luften gick sakta ur henne precis som ballongerna i fabriken där hon dog.

Hypotes om:Schizofrenins etiologi – den lätta versionen

Schizofreni Orsaker

Det har kommit en del frågor på en lättare version av CAC-Hålsteorin om Schizofreni och vi har gjort vårt bästa för att göra en så enkel förklaring som möjligt. Förhoppningsvis kommer även neurovetenskapen att förstå den så småningom.  Antagligen kommer sjuåringarna att förstå den först. Vi kommer att arbeta hårt för att ge enkla förklaringar på dessa bland neurovetenskapens mest komplexa problem. Nedan ser hur svindlande enkelt det faktiskt kan se ut.

1 Carbon Disulfid – CS2, kan flera av de symptom som kan ses vid Schizofreni. Och verkar så ha kunnat göra sedan mitten på 1800 talet genom exponering utifrån.

2 Personer med Schizofreni andas ut Carbon Disulfide – CS2, vilket visar att svavelomsättningen avviker. Andra personer andas sällan ut CS2 i de mängderna.

3 Det finns ett ämne som ger flera av symptomen -CS2- ämnet återfinns i gruppen som har sjukdomen.  CS2 verkar inte återfinnas i de  mängderna hos levande personer men däremot under en dekomposterings process*. CAC-hålet tyckte det liksom verkade vara lite tidigt att ge ifrån sig den gasen, vad tycker egentligen du?

Både CS2 och H2S (Vätesulfid) ligger ganska nära svaret hur svavel omsätts i kroppen och kan säga en hel del om svavels förhållande till syre. DVS grundämne 8 och grundämne 16.

Vad kan göra immunsystemet vansinnigt irriterat?

-Än lukten av cellers död? Det nog finnas årmiljoner av erfarenheter lagrade i cellerna kring just dessa gaser och lukten av celldöd och ruttnande celler, om varje cell i hela kroppen kan tänkas veta något om andra cellers förehavanden så lär nog just lukten av död och förruttnelse vara ett av de primära intrycken att reagera på. Att immunsystemet inte skulle reagera på en sådan signal förefaller det ens vettigt?

Ur strikt evolutionär synvinkel bör väl ändock något vara en signal om totaltalarm. Vad kan vara en starkare signal om totalt alarm än en massiv chockvåg som gång på gång återkommer och sprider lukten av förruttnelse och död inuti kroppen.

CS2 S voilate breath

De normalas livsfarliga hallucination

Läste just i dagarna att personer med schizofren inte sällan säger att de känner lukten av något ruttet, ja det luktar lik eller död, något de flesta ”normala” som vanligt bara föser undan (normativ hallucinationen) och säger ja-ja men menar något annat i sin vanliga dubbeltydlighet. Frågan är med vilken rätt de normalas hallucination ska tränga undan en verklighet som faktiskt är påvisbar! Hade man lyssnat tidigare kanske man kunnat förstå mer?

CS2 kan ge photoshop i skallen, var det egentligen så svårt att förstå? Eller var det normala vanvettet i vägen nu liksom så många gånger förr? Frågan är väl mer hur ser processen ut som leder fram till CS2, det tänker vi berätta.

—-

Tänk om immunsystemet blir tokigt och börjar attackera dig själv? Artikel på engelska om Schizofreni och den våldsamma attacken från immunsystemet. Här (pdf) Förstår du nu varför attacken är så våldsam?

Ref:

1
M Phillips, M Sabas, J GreenbergA study of volatile organic compounds evolved from the decaying human body

Forensic Science International, Volume 153, Issue 2, Pages 147-155 M. Statheropoulos, C. Spiliopoulou and A. Agapiou

2

Clin Pathol 1993;46:861-864
Increased pentane and carbon disulfide in the
breath of patients with schizophrenia

The Etiology of Schizophrenia II

Continued from:

Carbon Disulfide – CS2 Intro

Hypo thesis: The Etiology of Schizophrenia 1

Continues:

Hypo Thesis: The Etiology of Schizophrenia III

… It has been reported that the glucose and lipid metabolism is disturbed by carbon disulfide both in experimental animals and in exposed workers, but not to conclusive. There is a large body of indirect information associating abnormal energy metabolism in peripheral neuropathies caused by CS2.

Acetyl-CoA

In Clostridium thermoaceticum Carbon monoxide dehydrogenase CODH has three paramagnetic centers iron-nickel-sulfur, labeled A,B and C.  CS2 mimics CO at centre A, competively, thereby most probably alternating parts of it’s enzymologic timing and functionality. (BB)  The function of CS2 in the human Acetyl-CoA, remains to be elucidated.

Rats exposed  to carbon  disulphide  displayed  different  symptoms of  intoxication pending on the type of exposure. CC The damage by CS2 is related to the status of Glutathion and its protective role. Glutathion depletion have been shown in rats exposed to high levels of CS2 followed by high exposure.

The disturbance in the energy-transfer processes, provoked by carbon disulphide in rat mitochondria causes a  loss of respiratory control, oxidative phosphorylation, (CC)  reduced NAD content i rat liver mitochondria. (DD)

BB
1994: Kumar M; Lu W P; Ragsdale S W
Binding of carbon disulfide to the site of acetyl-CoA synthesis by the nickel-iron-sulfur protein, carbon monoxide dehydrogenase, from Clostridium thermoaceticum.
Biochemistry 1994;33(32):9769-77.

CC
Journal of Ncurochcmistru.  1971, Vol. 18, pp.  177  to 182.
OXIDATION  AND  PHOSPHORYLATION PROCESSES  IN
BRAIN MITOCHONDRIA  OF  RATS  EXPOSED  TO
CARBON DISULPHIDE
S. TARKOWSKI  and HANNA SOBCZAK

DD
Sokal JA. 1968. Intracellular distribution of pyridine nucleotides in the liver of rats after long-term
exposure to carbon disulfide. Biochem Pharmacol 17:2489-2493.

CODH, Acetyl-CoA, Glutathion, NAD, ATP, Carbon Disulfide, Oxidative phosphorylation,

…One more to come + the hypothesis in short with conclusions and suggestions.

Carbon disulfide emergy metabolism

The Etiology of Schizophrenia III

Hypothesis: The Etiology of Schizophrenia 1

Draft 1 in a new hypothesis: the etiology of schizophrenia, part 1.

Hypothesis: The Etiology of Schizophrenia 1

Carbon Disulfide – CS2 Intro

Carbon Disulfide & metabolites  Chelating effects

on various essential trace metals

Carbon disulfide reacts with the amino groups of amino acids and proteins to form thiocarbamate in blood and tissues (1) thiocarbamates, possessing sulfhydryl groups, may chelate polyvalent inorganic ions. CS2 reacts with endogenous amines to form dithiocarbamates.(2) which could be metabolised back to CS2. An implication is the formation of acid labile CS2 (AL CS2) will continue to increase, even at steady-state concentrations of CS2,as long as free CS2 is available to the tissue and adequate amine substrates are available. (2) An additional important finding was the slow elimination of AL CS2, suggesting that AL CS2may accumulate in the body after repeated exposure to CS2. (2) Dithiocarbamates are capable of chelating several polyvalent inorganic ions such as copper and zinc, and thus may inactivate numerous enzymes in which these ions are essential for activity. (3)

The hypothesis of a chelating effect has been supported by the results of some studies (4), Andreva who reported an increase in zinc and copper excretion in exposed rats, and Lukas et al. (5), who found increased copper levels in the peripheral nervous tissue of exposed rats.

Copper and zinc ions are essential for the prosthetic groups of many enzymes. The neurotoxic action of carbon disulfide and its interference with the activity of many enzymes could partly be explained by chelating effects. Zinc is required for the activity of enzymes such as lactic acid dehydrogenase a, carbonic anhydrase, glutamate dehydrogenase, and alcohol dehydrogenase. Copper, represents a cofactor of pyridoxol, a form of vitamin B6. Copper is required for the proper functioning of enzymes such as cytochrome c oxidase, the coenzyme A dehydrogenase system, and dopamine ß hydroxylase. The loss of copper from the spinal cord is accompanied by cellular damage, producing tissue degeneration. Disturbances of the central and peripheral nervous systems, resulting from carbon disulfide exposure, could be connected with the loss of copper due to chelation and consequent inhibitory effects on enzyme systems (6)

LOX, Lysyl oxidase is copperdependent. The LOX activity are essential for the mechanical stability of the fibers and other supramolecular assemblies formed by these proteins and the elasticity of elastin. Because collagens and elastin are important components of the extracellular matrix, abnormalities in their modification can be expected to affect many tissues, as seen in lathyrism, a connective tissue disorder caused by the administration of ß-aminopropionitrile, an irreversible inhibitor of lysyl oxidases. (7)

Extracellular copper enzymes initiate the formation of the lysine and hydroxylysine derived crosslinks in collagens and lysine-derived crosslinks in elastin. (8) CS2-mediated protein cross-linking occurs in vivo through the generation of Lys-Lys thiourea and that diethyldithiocarbamate can, through in vivo release of CS2, produce the same cross-linking structure. This observation supports the utility of cross-linking of peripheral proteins as a specific dosimeter of internal exposure for CS2 and provides a mechanistic explanation to account for the high-molecular-weight neurofilament protein species isolated from rats exposed to CS2 or N, N-diethyldithiocarbamate. (9)

Hight levels of homocysteine will irreversibly ihnibit LOX. (10) One study suggest that LDL downregulation of LOX could contribute to the endothelial dysfunction caused by hypercholesterolemia, thus contributing to atherosclerotic plaque formation. (11)

(1)
Madlo, Z. and Soucek, B., Absorption, metabolism, and action of  carbon disulfide  in the organism.
VII.  Inhibition  of  serum  cholinesterase  by  carbon  disulfide,  Prac.  Lek.,  6,  312,  1953
Soucek, B. and Madlo, Z.,  Absorption metabolism,  and action of  carbon disulfide  in  the organism. VIII.

(2)
McKenna, M. J. and DiStefano, V., Carbon disulfide. I. The metabolism of inhaled carbon disulfide in
the  rat,  J. Pharmacol.  Exp.  Ther.,  202(2),  245,  1977
Reaction of carbon disulfide with blood  in vitro, Prac. Lek., 6,  11,  1954.

(3)
Brieger,  H.,  Carbon disulfide  in  the  living organism-retention,  biotransformation  and  pathophysio-
logic  effects,  in  Toxicology  of  Carbon  Disulfide,  Brieger,  H.,  Ed.,  Excerpta  Medica  Foundation,
Amsterdam,  27,  1967.

(4)
Gadaskina,  I.  D.  and  Andreeva, N.  B.,  Biochemical  shifts  occurring  in  the organism  following  carbon
disulfide poisoning  (free SH groups and  blood  ceruloplasmin; copper and zinc metabolism),  Gig. Tr.  Prof.
Zabol..  13, 28,  1969.

(5)
Kotas,  P., Obrusnik, I., Lukas, E., and Krivanek, M., Determination  of  zinc and  copper in  the periphera
nerves  of  rats  with  carbon  disulfide-induced  neuropathy,  J. Radioanal.  Chem.,  19(2), 263,  1974.

(6)
(Scheel, 1967). ISBN 92 4 154070 2, World Health Organization 1979
COHEN AE, SCHEEL LD, KOPP JF, STOCKELL FR, Jr, KEENAN RG, MOUNTAIN JT, PAULUS HJ. Biochemical mechanisms in chronic carbon disulfide poisoning. Am Ind Hyg Assoc J. 1959 Aug;20(4):303–323.

(7)
Wilmarth KR, Froines JR (November 1992). ”In vitro and in vivo inhibition of lysyl oxidase by aminopropionitriles”. J Toxicol Environ Health 37 (3): 411–23. PMID 1359158

(8)
Csiszar K. Lysyl oxidases: a novel multifunctional amine oxidase family. Prog Nucleic Acid Res Mol Biol. 2001; 70: 1–32.

(9)
Chem Res Toxicol. 1998 May;11(5):544-9.
Carbon disulfide and N,N-diethyldithiocarbamate generate thiourea cross-links on erythrocyte spectrin in vivo.
Erve JC, Amarnath V, Graham DG, Sills RC, Morgan AL, Valentine WM.

(10)
Volume 272, Number 51, Issue of December 19, 1997 pp. 32370-32377
Irreversible Inhibition of Lysyl Oxidase by Homocysteine Thiolactone and Its Selenium and Oxygen Analogues
Implications for Homocystinuria

(11)
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2002;22:1409-1414
Low Density Lipoproteins Downregulate Lysyl Oxidase in Vascular Endothelial Cells and the Arterial Wall Cristina Rodríguez ; Berta Raposo ; José Martínez-González ; Laura Casaní ; and Lina Badimon

Enzyme inhibition

Dopamin:The copper-requiring enzyme dopamine b- hydroxylase decreased in response to increased exposure to CS2 (12)

Tryptophan: Significant alterations of the metabolism in rats. Exposure to carbon disulfide can cause a significant increase in the activities of kynureninase and kynurenine-2-oxoglutarate aminotransferase in the kidneys, but only a slight increase in their activities in the liver. (13)  changes in the tryptophan metabolism, manifested by increased excretion of xanthurenic acid in human (14)

Disturbance of the B-vitamin metabolism

Exposure to carbon bisulfide results in an increased turnover of the B-vitamin complex (15, 16, 17, 18, 19)  CS2 induced elevated  serum  lipid  levels  and  accelerated  cholesterol synthesis ( on rat, 176  ppm, inh) are reportedly blocked by feeding nicotinic acid at a dose of 40 mg/kg/da  (20)  Nicotinic acid has protective effects against CS2 poisoning. CS2 reduces the levels of Nicotinic Acid.  (21 22 23 24 25)

Ca2+ UCP, peroxidation

The acute toxicity of organic toxicants like Carbon Disulfide has been linked to altered Ca2+ homeostasis through several mechanisms. (26 – 29)

Exposure of hepatocytes to halocarbons or carbon disulfide results in the rapid loss of Ca2′-ATPase activity and the ability of the endoplasmic reticulum to sequester Ca2 (30 -32)Maintenance of normal [Ca2+]i homeostasis is also dependent upon the status of other cell constituents, including sulfhydryl, glutathione, and nicotinamide-nucleotide redox levels of the cytoplasm and mitochondria. (33)

Chronic CS2 exposure resulted in inhibition of respiration and cytochrome oxidase activity in rat brain. Acute exposure showed partial uncoupling of the oxidative phosphorylation in rat brain. There was also a decrease of ATPase activity in rat brain. (34)

Oxidation stress also resulted in Ca(2+) concentrations and calmodulin (CaM) levels increases in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord. Thus, CS(2) intoxication was associated with elevation of lipid peroxidation (LPO) and reduction of antioxidant status. It was suggested that ROS and concomitant LPO, at least in part, were involved in CS(2)-induced neuropathy. (35)

12
McKenna, M. J.  and DiStefano, V., Carbon disulfide.  11.  A proposed  mechanism  for the action of
carbon  disulfide  on dopamine B-hydroxylase,  J.  Pharmacol.  Exp.  Ther., 202(2),  253,  1977.

13
Med Lav. 1972 Mar-Apr;63(3):126-33.Links
Excretion of some tryptophan metabolites in man exposed to carbon disulphide.
Tintera J, Graovac-Leposavic L, Milic S.

14
Toxicol Appl Pharmacol. 1988 Jul;94(3):356-61.
Enzymatic studies on tryptophan metabolism disorder in rats chronically exposed to carbon disulfide.
Okayama A, Ogawa Y, Goto S, Yamatodani A, Wada H, Okuno E, Takikawa O, Kido R.

15
Lefaux, R. 1968. Carbon disulphide. Pp. 117-119 in Practical Toxicology of Plastics. Cleveland, OH: Chemical Rubber Company

16
Gorny,  R.,  Carbon  disulfide-induced  vitamin  96  deficiency  in  rats  fed  diets  with  different  vitamin  B6
contents,  Bromarol. Chem.  Toksykol.,  13(3), 299,  1980.

17
Washuettl, J., Winker, N., and Steiner, I.,The  effects  of carbon disulfide on  the  vitamin BI content  in  the serum
of exposed workers, Munch. Med.  Wochenschr., 121(24), 819,  1979.

19
165.  Miyagawa,  K.,  Carbon  disulfide poisoning  –  Effects  of  L-methionine  and L-methionine  combined
with  vitamin  B12  on  carbon  disulfide  poisoning,  Shikoku  Acra Med., 6(3),  I,  1955.

20
Wronska-Nofer,. T., Nofer, J.,  and Stanislaw, T.,  Disorders  in  excretion  of  niacin  metabolites  in  carbon
disulfide-poisoned animals, Med. Pr.,  16, 77,  1965.

21
Wronska-Nofer,  T.,  The  influence  of  low  doses  of  nicotinic  acid  upon  the  development  of  lipid
disturbances  in  rats  chronically  exposed  to  carbon  disulphide,  hi. Arch.  Arbeitsmed.,  29(4),
285,  1972.

22
Knobloch, K., Effect of nicotinamide on excitability of the vestibular nerve and some motor nerves in chronic
carbon  disulfide  poisoning  in  guinea  pigs,  Med.  Pr., 12,  355,  1961.

23
Kuljak, S. and  Stern, P., Protective  effect  of  glutathione  and  xanthinol nicotinate against  carbon disulfide
poisoning  in  the  mouse,  Arh. Hig.  Rada  Toksikol., 22(2),  137,  1971.

24
Paine, A. J.,  Williams, L., and Legg, R. F., Apparent maintenance of  cytochrome P450  by  nicotinamides in
primary  cultures  of  rat  hepatocytes,  Life Sci.,  24,  2185,  1979.

25
Silvestroni, A. and Rimiani, R., Microcirculation  in chronic experimental intoxication with carbon disulfide.
Effects of nicotinic acid, Folia Med., 53,  1,  1970.

26. Trump, B. F., and Berezesky, I. K. Calcium regulation and cel injury: a heuristic hypothesis. Ann N.Y. Acad. Sci. 494 280-292 (1987).

27. Hyslop, P. A., Hinshaw, D. B., Schraufstatter, I. U., Sklar, L A., and Cochrane, C. G. Intracellular calcium homeostasis during hydrogen peroxide injury to cultured P388D1 cells. J. Cell Physiol. 129: 356-366 (1986).

28. Starke, P. E., Hoek, J. B., and Farber, J. L. Calcium-dependent and calcium-independent mechanisms of irreversible cell injury in cultured hepatocytes. J. Biol. Chem. 261: 3006-301(1986).

29. Cheung, J. Y., Bonventre, J. V., Malis, C. D., and Leaf, A Calcium and ischemic injury. New England J. Med. 314 1670-1676 (1986).

30. Brattin, W. J., Pencil, S. D., Waller, R. L., Glende, E. A., and Recknagel, J.O. Assessment of the role of calcium ion in halo carbon hepatotoxicity. Environ. Health Perspect. 57: 321-32

31. Moore, L., Davenport, G. R., and Landon, E. J. Calcium uptake of a rat liver microsomal subcellular fraction in response to in vivo administration of carbon tetrachloride. J. Biol. Chem. 251: 1197-2101 (1976).

32. Recknagel, R. 0. A new direction in the study of CCl4 hepatotoxicity. Life Sci. 33: 401-408 (1983).

33  Orrenius, S., Thor, H., and Bellomo, G. Alterations in thiol and calcium-ion homeostasis during hydroperoxide and drug metabolism in hepatocytes. Biochem. Soc. Trans. 12: 23-28. (1984).

34 Journal of Ncurochcmistru. 1971, Vol. 18, pp. 177 to 182. Pergamon Press. Printed in Northern Ireland
Oxidation and phosphorylation processes in brain mithochondria of rats exposed to carbon disulfide.
S. Tarkowski Hanna Sobczak

35 Ca2+ Calmodulin levels was increased in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord.   Volume 179, Issues 2-3, 15 May 2009, Pages 110-117  Changes of lipid peroxidation in carbon disulfide-treated rat nerve tissues and serumDa-Qing Suna, b Ai-Wu Lic, , Ju Lid, Dian-Guo Lib, Yi-Xin Lib, Hao-Fengb and Ming-Zhi Gongb, Chemico-Biological Interactions.

Cancer and p53

The p53 gene has been proposed as tumour suppressor and a candidate susceptibility gene in schizophrenia. (36) it is just a coincidence that the results of one study indicate that occupational exposure results in a significant increase in P53 CGT>CTT transversions. (37) identified occupational exposure in combination with smoking as a significant risk factor for the mutation. It was concluded that AS-PCR of the P53 273rd codon transversions is a suitable technique for studying the effects of occupational exposure to CS2.

36
Schizophr Res. 2000 Feb 14;41(3):405-15
Apoptosis and schizophrenia: is the tumour suppressor gene, p53, a candidate susceptibility gene?

Catts VS, Catts SV.

Schizophrenia Research Unit, South Western Sydney Area Health Service, Liverpool Hospital, Liverpool, NSW, Australia.

37
Int J Hyg Environ Health. 2007 Jan;210(1):69-77. Epub 2006 Sep 1.
Use of genotypic selection to detect P53 codon 273 CGT>CTT transversion: application to an occupationally exposed population.
Carton T, Tan XD, Hartemann P, Joyeux M.

Continues:

Hypo thesis: The Etiology of Schizophrenia II

Hypo Thesis: The Etiology of Schizophrenia III

Carbon Disulfide – CS2 Intro

CAC

Carbon Disulfide – CS2, was discovered in 1796 Lampadius.  Carbon Disulfid can cause bizarre light-narcosis behavior with changes in personality, the earliest notations dates back in the 1800 century. (1, 2, 3, 4, 5) The knowledge if CS2 is limited and some of it´s action have been hypothesized.

Carbon Disulfide precipitating points in kaleido

1
BARD, C. L. (1892) Cases in practice, malignant pustle and insanity
due to bisulphide of carbon. South Cal. Pract., 7: 476-485.

2
Delpech A. (1856a) “Accidens que develop chez les ouvriers en caoutchouc: l’inhalation du
sulfure de carbone en vapeur” L’Union Medicale, 10 (66; May 31):265–267.

3
Delpech A. (1856b) “Accidents produits par l’inhalation du sulfure de carbone en vapeur; experi-
ences sur les animaux” Gaz Hebdomadaire de Medecine et de Chirugie, 3:384–385.

4
Delpech A. (1863) “Industrie du caoutchouc souffle. Recherches sur l’intoxication special que detrminir le sulfure de carbone” Ann D’Hygiene Pub (Series 2), 19:65–183.

5

Edge A.M. (1889) “Peripheral neuritis, caused by the inhalation of bisulphide of carbon” Lancet,(December 7):1167–1168.

6
Thomas Oliver, ‘Indiarubber: danger incidental to the use of bisulphide of carbon and naptha’, in Thomas
Oliver (ed.), Dangerous trades, London, John Murray,
902, p. 472.

Carbon Disulfide and a bizarre series of event

Carbon Disulfide is potent enought to cause a rapid and robust paranoia

carbondisulfide raging mania

And some very basement breaking precipitating events

Carbon Disulfide Narcotic effects

Carbon Disulfide is a rapid anesthetic with narcotic effects causing Hallucinations.

Journal of Occupational and Environmental Medicine: June 1961 – Volume 3 – Issue 6 – ppg 302-308

Carbon Disulfide nuke reactions

Synomyms:CARBON DISULFIDE

Alcohol of sulfur
Carbon bisulfide
Carbon bisulfuret
Carbon sulfide
Dithiocarbonic anhydride
Sulfocarbonic anhydride
Weeviltox
methanedithione
Molecular Weight:
76.1407  g/mol
MonoIsotopic Mass:
75.944141
Toxicogenomics: CS2

Svenska

Kol Disulfid eller Kolsvavla som är det gamla Svenska namnet på ämnet kan skapa en hel del bisarra beteenden där manodeppressiva inslag kan förekomma tillsammans med paranoida yttringar av otvetydig karaktär.