Alla inlägg av p-o

ADHD och ADD är fortsättningen på ADHD uppmärksammas koncentrerat och jag har fått hänga med av bara farten.

Metamfetamin några videos till

Metamfetamin?

 

 

Till vår samling om Metamfetamin-relaterade artiklar kommer nu två nya korta klipp och ett längre inslag på tyska. Att ha en obehandlad ADHD eller ADD har gång efter gång visat sig leda till en större sannolikhet för att självmedicinera. Just metamfetamin i den här formen kanske tillhör bland det sämsta man kan göra. För sannolikheten att en person med ADHD / ADD skulle fastna är högre.  Anledningen är enkel : Vid ADHD så har man ofta en försämrad omsättning av dopamin. Medicinering handlar i stort om att få fart på dopamin-omsättningen på ett balanserat sätt.

Metaamfetamin är ökänt för att låsa belöningssystemet på flera sätt, speciellt i formen av ice – Crystal Meth, vilket är D formen av Metamfetamin hydroklorid som ofta röks och därigenom når hjärnan snabbare än vid injektion. Missbruka av Crystal meth leder inte sällan mot tillstånd som är svåra att skilja från paranoid schoizofreni.

 Meth Not even once. Från ADHD Concerta youtube

En längre dokumentär (ca 40 min) om Metamfetamin och hur det påverkar individen och samhället – The dark Crystal.

Ett länge inlägg på tyska om Metamfetamin och dess konsekvenser på individ och samhällsplan.

H2shydrogensulfide youtub. Flickr ADHD om Metamfetamin

 

Schizofreni Orsaker – Dopamin

Schizofreni Orsaker

 

Dopaminteorin om Schizofreni

Den mest framträdande teorin om schizofreni och dess orsaker har varit dopaminteorin de senaste 40-åren. Teorin har dock reviderats flera gånger sedan den presenterades för första gången. Från att ha varit en generellt för hög nivå av dopamin till det faktum vi vet idag: Att dopaminnivåerna är högre i centrala delar av hjärnan men lägre i bland annat prefrontala cortex. Dopaminteorin om schizofreni kan sägas ha sin egentliga rot i principen bakom metamfetamins effekter, dvs höga doser under längre tid leder till ett tillstånd svårt att skilja från paranoid schizofreni.
Detta har i sin tur lett fram till att framförallt dopamin D2 receptorn varit ett viktigt mål för en farmakologisk behandling, detta dock utan att ha presenterat någon anledning till att dopaminnivåerna varit höjda, vilket förefaller anmärkningsvärt. Om Dopamin D2 receptorerna är målet för en framgångsrik behandling så kan det ha sin poäng men den mest effektiva hämmaren av D2 är inte den mest effektiva medicineringen mot symptomen, eller att personer med 90% av dopaminreceptorerna fortfarande inte blir hjälpta ur sin psykos. Det mest anmärkningsvärda med dopaminhypotesen förefaller inte att vara att det är högre dopaminnivåer centralt utan att så få har brytt sig om att fundera varför, eller ens försöka dokumentera vilka mekanismer som rimligen triggar en sådan reaktion.

 

Schizofreni: Dopamin, Noradrenalin och Adrenalin

Vid schizofreni är dopaminet förändrat med en ökad mängd centralt och en lägre mängd än normal framförallt i prefronala cortex, ökad densitet av dopamin D2 receptorer har också noterats. Men även störningar i noradrenalin funktionen såväl som omvandling till adrenalin och vidare vilket ses på förhöjda halter av adrenolutin och adrenochrom, de två senare ämnena sällades senare till flera i raden som det uppstått mer eller mindre sagobetonade berättelser kring. Taraxein tar nog priset som ett av de få ämnen i kemiska databaser som saknar struktur.

Vad gör dopamin – Varför?

Dopamin är ett ämne som stimuleras av påfrestningar och stress och underlättar för kroppen att genomföra uppgifterna vilket visas i effektvägen av dopaminets funktion från att initiera rörelsemotoriken till att stimulera proliferation av progenitor celler i hippocampus dvs en i termodynamisk mening ökning av funktionsnivån och därmed en ökning av total ämnesomsättning. ”Target locking”

Att dopamin nivån ökar efter stress tyder i riktning mot att dopamin hjälper till att fördela essentiella substrat till platsen där de används. Vilket också i rent funktionell mening skulle vara en av de evolutionsmässigt bäst valda anledningarna att bli glad för, när så skett. Dvs belöningskänslan som naturligt kommer efter ett väl förrättat värv. Och då som mekanism att fylla på depåerna.

Dopamin ökar också starkt vid situationer associerade med belöningar. (om vi nu utgår från att belöningar i grunden är något nödvändigt och därmed bra, så borde dopamin vara relaterat till näring i komplex 1 i mitokondrien enligt ritningarna över tid.) Att dopaminet ökar är i sig självt inte något bra för dopaminet ökar som mest innan själva belöningen (tänk jägare och jakt – target locking) därför så kan nog de flesta gissa vad som händer när den aldrig kommer…


Vilket i mitt tycke förklarar mer än det magiska tänkandet vid t.ex. spelmissbruk utan också hintar friskt om teoretiskt tänkbar orsaksgrund vid schizofreni.

För att ha höga mängder dopamin skapar ingen lycka, det kan nog  däremot driva på funktionen som senare kan skapa lycka, dvs öka på den fysiska och psykiska rörligheten mot ett mål. Det vet den som tagit en tablett L-Dopa som omvandlas till Dopamin, eller den som har schizofreni. Däremot så förstärker Dopamin spinnet i riktningen mot ett mål ungefär som pansarvagnens sikte, det måste ignorera alla guppen upp och ned. Kanske är det därför inte marken åker upp och ned när vi är ute och går, men sätt en kamera på axeln och se hur det egentligen är.

The straight line is the most important, to any addict. Detta syns också ganska bra på de möss som fötts med skräpmat, de svälter hellre än äter nyttig mat.

~

Referenser:
Förutom de referenser som vem som helst kan hitta i ämnet
Neuropharmacology and Neurotoxology Vol 18 No 7 7 May 2007
Dopamine D2 receptor stimulation promotes the proliferation of neural progenitor cells in adult mouse hippocampus.
Takeshi Hiramotoa, Yasunari Kandaa, Yasushi Satohb, KunioTakishimab, Yasuhiro Watanabea

Schizofreni Orsaker – Glutamat NMDA

Schizofreni Orsaker

Glutamat inlärning och minne

Glutamat är den största av av de klassiska transmittosubstanserna som står för mest av transmissionen i hjärnan och finns representerad i 50% av nervvävnaden. Glutamatreceptorerna tycks ha en stor betydelse för LTP (Long-Term-Potentiation)  vilket kan visa sig i uttryck som synaptisk plasticitet – inlärning och minne, dvs grunden för en funktionell tillväxt i adaptivitet. Hur är det med glutamat vid  ADHD/ADD kanske någon undrar och där är bilden mindre självklar men en undersökning har påvisat en ökning på 2,5 gånger i delar av hjärnan, så att ha högre nivåer behöver inte alltid vara bättre.

Till glutamatreceptorerna räknas:
-Kainate receptorerna
-NMDA (N-methyl D-aspartate) receptorer
-AMPA (2-amino-3-(5-methyl-3-oxo-1,2- oxazol-4-yl)propanoic acid)

 

 Låga nivåer av glutamat vid Schizofreni

Vid Schizofreni är glutamatsystemet hämmat och ha en betydligt mindre aktivitet än annars. Vikten av detta är stor eftersom större delen av transmissionen i hjärnan sker via glutamat-receptorer. Vid schizofreni är nivåerna av NMDA antagonisten Kynurensyra höga vilket kan förklara delar av de låga glutamatnivårna. Ketamin är en av de medel som exprientiellt har använt som en modell av Schizofreni, intressant nog så är ketamin är också en NMDA antagonist, dvs ett medel som verkar mot signalöverföring i glutamat-receptorn NMDA.

Om vi ser den grundläggande energiförsörjningen som ett plan linje och all inlärning och tillväxt som vågor överstigande linjen är det enkelt att se att ett system som inte har stabilitet nog att leverera över linjen kommer att stressas ordentligt av försök till inlärning och tillväxt även när det kommer att behövas för att överleva den närmsta tiden. Råttor som leds in i en vattencistern med en liten fast plattform lär sig att bättre och bättre hitta till plattformen. Råttor under inverkan av Ketamin visar svaga eller uteblivna tecken till inlärning.

 

Glutamat & total energiförbrukning

Glutamatreceptorerna brukar uppdelas i jonotropiska och metabotropiska, en ökning eller minskning av de jonotropiska glutamat receptorerna kommer att visa sig som en ökning av plasticiteten respektive en längre tids deprimering av funktionen i området.
Förenklat så utgöra glutamat hjärnans gaspedal, Kynurensyra utgör en bromspedal för hjärnan då det är en av de få naturliga ämnena som kan bromsa glutamatreceptorerna eller vara glutamat antagonist som man också säger. Sammanfattningsvis visar detta att glutamat receptorerna har en mycket stor betydelse för systemets totala energiförbrukning på lång och kort sikt. Glutamat utgör dessutom förstadiet till GABA som utgör en avslappnade effekt men också lägger grunden till hjärnans högsta frekvens gamma oscillationer via GAD1 (GAD65, GAD 67)

Kvinna i mitten av 1850 talet med Dementia Praecox, vad som idag skulle kallas Kataton Schizofreni. Tidigare visad i ett sammanhang som kan ge liknande fysiska och psykiska symptom : Carbon Disulfid. En substans vilken personer med Schizofreni dessutom tenderar att andas ut i högre grad än andra, ett faktum som gav upphov till den inledande beskrivningen av Schizofreni etiologi här.

Schizofreni Orsaker – Kynurensyra

Schizofreni Orsaker

Kynurensyra (kynurenic acid) har beskrivits som hjärnans knark vilket ger hallucinationer och därmed jämförts i effekt med PCP och Ketamin. Och visst kan det finnas några likheter, men kynurensyra förekommer naturligt i hjärnan hos alla men ibland blir värdena väldigt höga vilket de kan bli vid just Schizofreni men även vid allvarliga inflammationstillstånd som vid den fästingburna sjukdomen TBE såväl som vid AIDS, vid bägge tillstånden ses ökade inslag av en schizofreni-liknande symptomatologi.

Sophie Erhardt visade att nivåerna av kynurensyra är högre vid schizofreni och att ökningen hade en relation till nivåerna av centralt dopamin.  Upptäckten var viktig och visade på ett större och centralt samband och har gett upphov till en egen hypotes om schizofrenins orsaker och etiologi. Kynurensyra-teorin belyser det faktum att de klassiska signalsystem som står för största delen av transmissionen i hjärnan d.v.s. glutamatsystemet påverkas av kynurensyra och att kynurensyra är en utav de få naturliga ämnena i hjärnan som har förmågan blockera hjärnans glutamatreceptorer. Enzymet indoleamine 2,3-dioxygenase är i högre grad aktiverat vid schizofreni vilket förefaller vara en av förklaringarna till förändringarna av trytptofan-syntesen och ökningen av kynurenic acid – Kynurensyra. a7 Nikotin acetylcholin receptorn (a7nAChR) förefaller även den påverkas av nivån kynurensyra.

Om effekten av kynurensyra
När kynurensyra blockerats så ökar den dynamiska funktionen i central energidistribution – hippocampus och därigenom även densiteten. Med andra ord: När nivån kynurensyra sjuker så ökar den neurala plasticiteten och glutamat signaleringen ökar i styrka.

 Referenser:

The kynurenic acid hypothesis of schizophrenia
Erhardt Sophie, Schwieler L, Nilsson L, Linderholm K, Engberg G (2007). Physiol. Behav. 92 (1–2): 203–9. doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.025. PMID 17573079.

Enzymatic studies on tryptophan metabolism disorder in rats chronically exposed to carbon disulfide.
Toxicol Appl Pharmacol. 1988 Jul;94(3):356-61.
Okayama A, Ogawa Y, Goto S, Yamatodani A, Wada H, Okuno E, Takikawa O, Kido R.
Department of Environmental Health & Hygiene, Osaka University Medical School, Japan

Reduction of Endogenous Kynurenic Acid Formation Enhances Extracellular Glutamate, Hippocampal Plasticity, and Cognitive Behavior.
Neuropsychopharmacology. 2010 July; 35(8): 1734–1742
Michelle C Potter, Greg I Elmer, Richard Bergeron, Edson X Albuquerque, Paolo Guidetti, Hui-Qiu Wu, and Robert Schwarcz

Kynurenine Pathway in Schizophrenia: Pathophysiological and Therapeutic Aspects
Source: Current Pharmaceutical Design, Volume 17, Number 2, January 2011 , pp. 130-136(7)
Muller, Norbert; Myint, Aye-Mu; J. Schwarz, Markus

Fluctuations in Endogenous Kynurenic Acid Control Hippocampal Glutamate and Memory
Neuropsychopharmacology (2011), 1–11
Ana Pocivavsek, Hui-QiuWu, Michelle C Potter, Greg I Elmer, Roberto Pellicciari and Robert Schwarcz.

 

Konsten att diskriminera ADD och ADHD

Konsten att diskriminera personer med ADHD och ADD har gamla anor. Från att kalla diagnosen för stigmatiserande samtidigt som man i nästa andetag säger att diagnosen kan vem som helst få bara man är tillräckligt misslyckad…  Vad är den verkliga stigmatiseringen om inte i just det påståendets konkreta mening? (Klippet ovan från korren citerande Leif Elinder)

Det andra sättet att ifrågasätta en grupp är att påstå sig bry om den men själv aldrig komma med något som gör det bättre för personerna i gruppen, historiskt sett en mycket framgångsrik teknik för massiv och substantiell diskriminering. Om en del personer med ADHD kan få hjälp av ADHD Medicin så ifrågasätts medicinen och andra sätt som kan underlätta livet för den enskilde i gruppen.

Kan inte faktumet att flera verkar vara nöjda med sin medicinering ifrågasättas tillräckligt hårt så måste ju den grävande journalisten projicera sitt egna innehåll på något, eftersom bara företagen återstår och personerna.

Den svenska koncernen bakom amfetaminpreparatet metamina omsatte exempelvis 3,5 miljarder kronor under förra året.

3 500 000 000 kronor

Det är hisnande siffror.

Det bolaget har sitt huvudkontor i Sverige – men övriga bolag bakom adhd-medicinerna är svenska filialer som ingår i amerikanska och schweiziska medicinjättar som gör enorma vinster.

Tja, en journalist bör väl kunna känna till skillnaden mellan signifikans och relevant, även om uppgifterna är korrekta så är det enda relevanta faktumet hur mycket av omsättningen som Metamina står för och den uppgiften har man nogsamt valt att tiga om för  den beredningen tillhör högst troligen företagets lägre omsättningssiffror.

Siffrorna är därför helt intetsägande men har ett stort värde bara för den som vill vilseleda, men escortpressen och kvällstidningsjournalistiken kanske tjänar på det?