Etikettarkiv: CO2

Uppvaknanden från Kataton Schizofreni II

 

Schizofreni Orsaker

 

The recent dramatic results obtained by the administration of carbon dioxide and oxygen, and of sodium amytal to catatonic patients are imperative in calling for an investigation of the changed metabolic conditions in the brain. Oxygen, in the first type of experiment, is given in from three to five times the concentration that ordinarily obtains, but oxygen is ineffective if administered alone. Even so, the oxygen tension may not be sufficiently high. I have observed considerable changes in the behavior of a catatonic patient when subjected to high oxygen tensions in a compression chamber. Under from six to eight atmospheres he became hilarious, ceased his jerkings, talked a little and wrote replies to questions. The effect wore off when the pressure was reduced. Carbon dioxide produces a great increase in pulmonary ventilation, a pronounced fall in pH, and at the same time dilatation of the cerebral arterioles.  All these would tend to promote oxygen utilization in the cortex, and the carbon dioxide itself would seem to be a specific stimulant to cellular function. The mechanism concerned in the response to amytal is not yet clarified, but it would seem possible that during the deep unconsciousness sufficient reacting substances

Fortsättning från: Uppvaknanden från Kataton Schizofreni.

De senaste dramatiska resultat som erhålls genom administrering av koldioxid och syre och Amytal till patienter med kataton Schizofreni är av stor vikt och kräver en undersökning av de förändrade metaboliska förhållandena i hjärnan. Syre, i den första typen av experiment ges i tre till fem gånger den koncentration som normalt ges, men syre är ineffektivt om de administreras ensamt. Trots detta kan det syrespänning ej vara tillräckligt hög. Jag har observerat stora förändringar i beteendet hos en katatonisk patient när denne utsatts för högt partialtryck på syre i en tryckkammare. Under sex till åtta atmosfärers tryck han blev rolig, upphörde hans ryckningar, vi pratade lite och han skrev svar på några frågor. Effekten bar av när trycket minskades. Koldioxid alstrar en stor ökning i lungventilation, en uttalad minskning av pH, och på samma gång en utvidgning av cerebrala arterioler. Alla dessa har en tendens att gynna syre nyttjandet i cortex och koldioxiden verkar ge en specifikt stimulerande på den cellulära funktion. Mekanismen i svaret på Amytal ännu inte klargjorts, men det skulle vara möjligt att under de djupa medvetslöshet tillräckliga reagerande substanser

Slutsats

Detta visar på en tänkbar brist i densitet/trycket på O2 på platsen för konsumtionen som kan kompenseras för genom att höja det atmosfäriska trycket. CO2 förändrar blodflödet genom att öppna kärl och driva in syre men reaktionen sänker också det principiella partialtrycket om inte hjärtat genast svarar med ökat tryck då fler kärl har öppnats.

Ifall det nu av någon anledning det inte är lämpligt med en snabb CO2 potentiering av syresättningen (vilket kolhydratomvandlingen skulle kunna indikera) så borde den rimligaste anledningen till det ligga i att en sådan potentiering inte är möjlig att utföra balanserat.

Uppvaknande från Kataton Schizofreni

 Schizofreni Orsaker

Mina damer och herrar

En gång för mycket mycket länge sedan så fanns det personer som nästan inte rörde sig alls på månader i sträck. Katatoniker kallade man dem. På den tiden kände man till några sätt att får dem att plötsligt bli nästan normala men bara för en mycket mycket kort tid, kanske runt 10 minuter ungefär sådär.  Det fanns några olika metoder för att låta katatonikerna bli rörliga igen, låt oss kalla de substanser som upphävde katatonin för dekatatoniserare. De verkade inte fungera för alla katatoniker alltid men ändå så utgjorde de en fullständigt unik effekt dock kritikerna menade att 5-15 minuter var mera för läkaren att visa sin makt än för person att ha något vettigt utbyte av det hela. Men ingen betvivlade det revolutionerande i att någon som inte rört sig på länge plötsligt börjar gå och skämta.

 There were quite robust findings about several different agents that would interrupt a catatonic stupor for short periods of time. In addition to the inhalation of carbon dioxide, injections of apomorphine or the barbiturate sodium amytal interrupted catatonic stupors in schizophrenic patients so regularly that one author coined the term “decatonisation” for the procedure.

Koldioxid CO2, Apomorfin injektioner, barbituraten amytal (amobarbital) och Bafilomycin är vad som förefaller ha använts. Som vanligt med rubrikerna kring Schizofreni braskades det ut att gaskuren botade vilket den naturligtvis inte gjorde. Kanske var det också sådana osakligheter som gjorde att denna unika effekt föll i glömska.

 

Hans steg upp och talade efter månader av orörlighet

Hursomhelst så skriver Journal of Chemical Education om den omdanande händelsen 1929 bland annat hur en 25 årig man som legat raklång i sängen några månader i sträck. Efter gasinhalation så blev han tillräckligt klar i huvudet för att svara på några frågor rationellt och känna igen sina omgivningar bedömdes det av närvarande läkare. Perioden av klarhet varade dock bara 9 minuter sedan återkom tillståndet av muskelstel och blek skräck. Oavsett om det var länge sedan eller inte så har vi inte sett en sådan explosiv förbättring av tillståndet Schizofreni sedan dess.

Apomorfin var en av de vanligaste inslagen i den tidiga behandlingen av Dementia Praecox och här finns en del intressanta data. Dels att Apomorfin i sig självt är en dopaminstimulerare och att inga noteringar förefaller finnas när det gäller att apomorfin gav psykoser i populationen med Dementia Preacox dvs för tidigt åldrande. Om det stämmer att apomorfin inte gav några psykoser hos personerna i gruppen så betyder det att man fått fog att fundera över om dopaminteorin är den relevantaste beskrivningen eller om det saknas någon dimension mellan ökad/minskad mängd och funktionell aktivitet.

Fri fortsättning: Uppvaknanden från Kataton Schizofreni II

 

Referenser och övrig läsning

The History of the Psychopharmacology of Schizophrenia Heinz E Lehmann, MD, Thomas A Ban, MD

Psychochemistry: some physico-chemical factors in mental disorder Freeman W. JAMA 1931;97:293–6.

Cerebral stimulation. Loevenhart AS, Lorenz WF, Waters RM. JAMA 1929;92:880–3.

The treatment of dementia praecox by continuous oxygen administration in chambers and oxygen and carbon dioxide

inhalations. Hinsie LE, Barach AL, Harris MM, Brand E, McFarland RA. Psychiatry 1934;8:334–71.

Changing concepts and treatment of schizophrenia. Lehmann HE. In: Taylor BT.

Psychiatry: past reflections—future visions. Taylor JF, editors. Elsevier Science;

Apomorphine in experimental inhibition of catatonia. Schizophrenie Martinengo V. 1935;4:229–42.

Psychopharmacology of sodium amytal in catatonia. Thorner NW. J Nerv Ment Dis 1935;82:299–303.

Interruption of the catatonic syndrome. Gullotta S. Rivista Pathologica Nervosa 1932;40:241.

New treatment of schizophrenia. Sakel M. Am J Psychiatry 1937;93:829–41.

 

Schizofreni Kolhydrater och CO2

Schizofreni Orsaker

Kolhydrater Ökar Andingsfrekvensen

C.G. Douglas skrev i The Lancet 1927 om sin upptäckt hur kolhydrater styr andningen:

“in which we followed in detail the behaviour of the breathing after the ingestion of a considerable quantity of sugar by a person at complete rest … The volume of air breathed per minute showed a perfectly definite rise and fall which ran closely parallel to the change in CO2 production, and the parallelism became still more obvious if the effective amount of air was calculated as distinguished from the total amount of air breathed.”

Vilket i all sin eleganta enkelhet visar att kolhydrater bryts ned till CO2 dvs Koldioxid och därigenom så ökas andningsfrekvensen. En intressant avvikelse från detta fundamentala fenomen kan ses vid Schizofreni. När personer med Schizofreni gavs isotopmärkt glukos så kunde man se att kontrollgruppen producerade 56% av sitt CO2 från den isotopmärkta glukosen. För personer med Schizofreni var den siffran bara 36%, man noterade även en entantiospecifika förändringar i omsättningen av laktat. D-laktat hade en ökad omsättning men för L-Laktat var omsättningen minskad.

Ur detta kan vi utläsa att kolhydrater förefaller potentiera andningsfrekvensen mindre för personer med Schizofreni. Då CO2 är vad som driver andningen.  Partialtrycket på CO2 dvs pCO2 är en viktig faktor för blodgenomströmningen i hjärnan (CBF)  Detta är en ganska fundamental avvikelse och central restriktion när det gäller distributionen av energi. I en hierarkisk systemlogik bör en sådan fundamental avvikelse  rimligen vara föranledd av en tidigare restriktion och kvar finns då bara spegelbilden av det nya läget för homeostas som ringar på vattnet. Den metabola kompetensen varierar genom dygnets timmar och ibland förloras en del egenskaper, då kan självfallet inte konsekvensen av dem fortgå nedströms dess upphov.

Se Schizophrenia Thermodynamics. För referenser etc.

Starkt stegrade CO2 nivåer har annars satts i samband med att man ser en tunnel & får ovanligt stora perspektiv på allt man vet, då man helt enkelt dör. Flashes of Death:Co2 kanske hade det känt sämre av att se ljuset och sig se lämna en fyrkantighet?

Vi vet redan att de gener som kodar för Orexin avviker i funktion vid narkolepsi  men normalt styrs av CO2/H+ Syra.

Något om Narkolepsi och CO2

Narkolepsi är en kronisk neurologisk sjukdom som börjar ge sig tillkänna med minskningar av nivåerna orexin (hypokretin) ett ämne som är djupt involverat i vakenhets reglerande processer. Narkolepsi kan visa sig i form av plötslig förlust av muskelspänning (kataplexi) ofta i samband med en bioenergetiskt kostsammare händelser i form av intensivare känslor tex skratt, gråt. Andra symtom är Hallucinationer oftast i samband med sänggåendet eller uppvaknandet. Det är också därför vi skriver om sjukdomen här dvs för de eventuella likheter som kan finnas med Schizofreni.  Vid Narkolepsi  används ibland Metamina som normalt används i undantagsfall vid ADHD vilket i bland kan ge symptom liknande de vid Schizofreni.

Auto-immun sjukdom

När möss fått antikroppar från människor med narkolepsi så har en del av hundarna senare utvecklat narkolepsi, vilket visar att symptomet kan orsakas av auto-immuna reaktioner. Ett faktum som blivit än mer tydligare den senaste tiden då det visat sig att både svininfluensan såväl som vaccin mot svininfluensa har gett en ökning av narkolepsi förekomsten liksom själva sjukdomen svininfluensa i sig själv. Vävnadstypen DQB1*0602 har visat sig vara överrepresenterad vid förekomsten av narkolepsi. Eftersom mer än 20 procent av befolkningen har denna HLA-variant utan att ha narkolepsi, så behövs ytterligare någon faktor för att utlösa sjukdomen. En sådan faktor skulle kunna vara en infektion eller något annat i vår omgivning vilken stressar fram reaktionen genom att nöta på vävnadstypens svaga sidor

-Ökad benägenhet för autoimmuna reaktioner

-Svårare att återfå sömn-homeostas efter sömndeprivering

Eftersom narkolepsi också är associerat med andra genuttryck än DQB1*06:02,  med förlängningen T-cell receptor alfa locus samt tumör nekros faktor alfa TNF-a så är det kanske inte alls så förvånande att personer med narkolepsi uppvisar olika symtombilder.

 

CO2 och Metabol Kompetens

Några (i mitt tycke viktiga) faktor kring narkolepsi som ofta kommer i bakgrunden är det faktum

1 Orexin tillverkningen styrs av CO2 och H+ eller syra, dvs att en ökad förekomst av CO2 aktiverar normalt Orexin tillverkningen, men detta sker inte till någon högre grad vid narkolepsi, då den autoimmuna reaktionen förefaller ha satt ned funktionen.

2 Personer med narkolepsi/ eller väldigt låga Orexin nivåer har en minskad andningsrespons till hypoxia men inte till hyperkapnia dvs höga nivåer CO2.

3 Det effektiva tillväxthormonet IGFBP3 är samlokaliserat med Orexin och styr därifrån den lokala tillverkningen av Orexin, något som visar att orexin är mycket centralt kontrollerat och i direkt relation med den stabilitet som krävs för en robust tillväxt. Tillväxt utan homeostasis är principiellt inte möjlig under längre tid.

Personer med primär narkolepsi anses ha en genetiskt betingad risk att utveckla sjukdomen, eftersom mer än 90 procent av dem har en speciell vävnadstyp: HLA-kombination (DRB1*15:01; DQB1*06:02). HLA (human leucocyte antigen)  Genom att HLA presenterar främmande och kroppsegna ämnen för de så kallade T-cellerna startas en försvarsreaktion. Den speciella HLA-varianten DRB1*15:01; DQB1*06:02 antas medföra en ökad risk för en autoimmun reaktion, vilket betyder att kroppens immunförsvar riktas mot kroppens egna vävnader.  I detta fallet Orexin nivåerna vilka normalt styrs av halten CO2 /H+ och IGFBP-3.  En intressant fråga i sammanhanget kan vara om narkolepsi skulle utveckla sig hos nyvaccinerade personer som sövdes ned och därmed undgick samtidig exponering från yttre stressorer, eller om individer som exponerades för antikroppar hos narkoleptiker skulle få narkolepsi ifall de sövdes ned efteråt. Utfallet borde rimligen berätta något om hur faktorerna samverkar till etiologin.

Sammanfattning

Personer med vävnadstypen DQB1 0602 förefaller ha en statistisk försämrad återhämtning efter sömndeprivering såväl som en ökad tendens till autoimmuna reaktioner. Lägger vi till det faktum att hundar som fått antikroppar från hundar med narkolepsi så kan den mottagande hunden också får narkolepsi.  Kan vi se ett mönster om hur vissa antikroppsreaktioner helt enkelt ökar på sannolikheten för att funktionen hamnar i en stressloop där den enda vägen ut är nedreglering av utfallet av vakenhet på ett eller annat sätt, detta för att vävnadstypen i sig självt har en sämre förmåga att återhämta sig från sömndeprivering dels för att ytterligare stress på en dålig funktion tenderar att försämra den. Enligt de studier som läkemedelsverket refererar till har sömnmedel som Xyrem en tendens att minska ned andelen hallucinationer vilket skulle kunna tolkas åt det hållet.

Vilket i varje fall för mig skapar en viss logik i sambanden att teoretisera kring: Att sova för lite eller osammanhängande skapar stress, den stressade får svårare att sova p.g.a. av uppvarvningen som krävs för att orka vara vaken. Går detta över en viss gräns så bryts stabiliteten i mönstret när det är som mest kostsamt. DQB1 06:02 brukar vara förenligt med en sämre kvalitet på sömn.  Tillväxt skulle sannolikt förvärra problemen. Sömn är att ladda upp batterierna och även den mobiltelefon som hibernerats för lite, borde ha närmre till skärmsläckaren efter ett högt energetisk uttag.

Något som ytterligare stödjer att det primära problemet kommer efter en lägre sömnkvalitet är det faktum att sömnmedel som Hydroxismörsyra (GHB)  till personer med Narkolepsi minskar ned problematiken vilket vara naturligt för den som anser att Hallucinationer i dessa fallen rimligen kan vara ett uttryck för dissocierad REM-sömn.

Hydroxismörsyra: Dock kan samma dos ha olika inverkan vid olika tillfällen vilket gör att det säkra terapeutiska spektrat kan bli ganska smalt.

 

Avvikelser i reaktion på CO2

Det faktum att Narkolepsi förutom hallucinationer också har något fundamentalt gemensamt med Schizofreni och panikångest. – En avvikande reaktion på CO2. Den avvikande reaktionen på Koldioxid är också något som kännetecknar vår gemensamma framtid Döden kanske säger det också något om hur tunnling i allmänhet fungerar och ljuset i slutet på tunneln. Eller att man får perspektiv på det man gör först när man lämnar det. Flashes of Death från Science & Nuts.

 

Vidare läsning för den intresserade:

Control of hypothalamic orexin neurons by acid and CO2
Rhîannan H. Williams, Lise T. Jensen, Alex Verkhratsky, Lars Fugger and Denis Burdakov.

HLA DQB1*0602 is associated with cataplexy in 509 narcoleptic patients.
Sleep. 1997 Nov;20(11):1012-20.
Mignot E, Hayduk R, Black J, Grumet FC, Guilleminault C.
Stanford Center for Narcolepsy, Palo Alto, CA 94301, USA.

Narcolepsy is strongly associated with the T-cell receptor alpha locus
Nature Genetics 41, 708 – 711 (2009)
Published online: 3 May 2009 | Corrected online: 26 June 2009 | doi:10.1038/ng.372

Narcolepsy and the T-cell receptor
Timothy J Vyse
Nature Genetics
doi:10.1038/ng0609-640

Control of hypothalamic orexin neurons by acid and CO2; PNAS
Rhîannan H. Williams, Lise T. Jensen, Alex Verkhratsky, Lars Fugger, and Denis Burdakov.
Does narcolepsy symptom severity vary according to HLA-DQB1*0602 allele status?
Watson NF, Ton TG, Koepsell TD, Gersuk VH, Longstreth WT Jr.  Sleep 2010;33:
29–35.

Goel N, Banks S, Mignot E, Dinges DF. DQB1*0602 predicts
interindividual differences in physiologic sleep, sleepiness,
and fatigue. Neurology 2010;75:1509 –1519

Ett stort tack till Schizofreni Orsaker för de tankeväckande alstren.

 

 

Schizofreni Orsaker – Hypoxia Syrebrist

Schizofreni Orsaker

 

Hur ser vi att något saknas?

För den som inte sitter på flotten kan det vara svårt att förstå hur flotten rör sig, antagligen till största del beroende på att man inte ser vad flotten vilar på och därför inte kan tolka vågrörelsens natur. Egentligen inte alls är speciellt konstigt då grunderna till det som inte syns så lätt är frånvaro; eller närvaron av avsaknad  om man så vill – en  spökprocess. Precis som när någon dött, är det allt man ser, tänker på och minns, men ändå så finns det inte, eller gör de? (hon han den det, sjunger den ryska flickkören)

Och inte kan väl personer med Schizofreni ha syrebrist? Finns det ens en sådan möjlighet rent tekniskt?

 

Vad talar för Hypoxia?

Den här lilla substansen syre är lite speciell för hela den mänskliga drivprocessen för den är inte speciellt lagringsbar, vilket rimligen ger substansen en relativt unik ställning bland livets alla nödvändiga byggstenar då många av de andra livsnödvändigheterna är lagringsbara till sin natur.

Som vi redan tidigare berättat så kan många av de förändringar som syns vid Schizofreni vara sekundära till bristtillstånd. De sammanvägda analyser som gjort visar att över 50 % av de gener som är förändrade vid Schizofreni kan regleras av hypoxia och/eller är uttryckta i vaskulaturen (Schmidt-Kastner et al 2006). Gener som CHRNA7, CNR1, COMT, DNTBP1, GAD1, GRM3, ILIO, MLC1, NOTCII4, NRG1, NR4A2/NURR1, PRODII, RELN, RGS4, RTN4/NOGO och TNF. Det är således inte bara i hjärnan förändringar sker utan i stora delar av kroppen.

 

Bestående förändringar efter tidig syrebrist

Neuregulin har fått en hel del uppmärksamhet i Schizofreniforskningen de senaste åren, när man undersökte hjärnan hos råttor som utsatts för hypoxia så visade det sig att Neuregulin ökat med 32% (NRG-1a).  Så visst finns det en hel del kopplingar mellan Schizofreni och för lite syre även på en rent genetisk nivå. Det intressanta med råttstudierna ovan är att dessa råttor utsattes för hypoxia när de var 7 dagar gamla och förändringarna mättes upp när de var vuxna enligt studien. (Carmit Nadri, R.H. Belmaker, Galila Agam 2007)

Men det är faktiskt inte allt, det finns några märkliga detaljer kvar…

Personer med Schizofreni konsumerar mindre syre

Det var mycket länge sedan den första rapporten kom om att personer med Schizofreni hade en liten speciell egenskap: De konsumerade mindre syre än andra personer. Till och från har de vetenskapliga rapporterna tagit upp ämnet även om resultaten om sakförhållandet varierat fram och till baka på ett sätt som inte förefaller vara helt ovanligt när det gäller schizofreni. Med en söksträng som: ”Schizophrenia Oxygen Consumption” kan du se att det redan under de tidiga 1900-talet kom en och annan undersökning kring detta underliga fenomen.

 

Reaktionen på CO2 går långsammare

Det som styr andningsreflexen är CO2. Att personer med Schizofreni reagerar långsammare på CO2 än andra, ett faktum som kanske kan vara väl värt att belysa i sammanhanget, såväl som att ämnen som försämrar CO2 responsen återfinns i utandningsluften från personer med schizofreni i betydligt högre grader än normalt, något som tidigare berört i CAC-Hålsteorin om Schizofrenins orsaker.

Vem skulle inte vända in sitt spinn, och förändras i orbit av att va mindre på G, när allt när D E mindre av ABC.

Övrigt

Sedan kan man fråga sig vad man egentligen kan se i genförändringar hos personer som ofta dött förtidigt pga. av en sjukdom där några av de starkaste medicinerna vi känner till används under stora delar av livet. Skriver generna ut att: Vi körde rätt? Vi körde fel. Efter ”några 100 fantastiska genombrott” i genstudiernas områden är det dags att inse att de inte lett fram till någon större praktisk betydelse för de som verkligen behöver hjälpen. Sedan bör vi också av mycket goda skäl undra om genetikens mamma och pappa är döda, eller om principerna som lade grunden för genetiken inte existerar i dag också osv.

Näringsbrist ökar prevalensen av Schizofreni

Om vi nu lämnar genstudiernas område med konstaterandet att majoriteten av de epigenetiska förändringar som noterats vid Schizofreni förefaller kunna vara reglerade från hypoxia och/eller vaskulaturen och går vidare, så ser vi snabbt att bland de tidigaste nämnda orsakerna till Schizofreni har varit komplikationer vid eller innan förlossningen d.v.s. tillstånd då den lille ofödde är som känsligaste och både denne och modern står inför en oerhört påfrestande process, att syrebrist skulle kunna uppstå under dessa omständigheter råder det ingen som helst tvekan om, det vet vi. Dock är det ganska många barn som föds under liknande omständigheter vilka inte alls förefaller drabbas av några senare komplikationer av det, vilket i princip säger att syrebrist kan vara en orsakande faktor men att känsligheten förefaller vara variabel och samexistera med andra än okända faktorer.

Svälten i Holland under andra världskriget visade senare att andelen med personer vilka sedan utvecklade Schizofreni ökade. Nedan samma förvirrade reklam som i resten av samhället, det behöver inte alls ha med saken att göra, mera ett tecken på att jag vill äga allt det du har det vill säga din tid.

Vibrations frekvens orbitalt O2

 

Riktigt samma vibbar blir det nog inte med mindre syre. Forskare har dock vägra att ansluta sig till vårt stryptest men Att personer med Schizofreni har snabbare minskningar av den syresatta hemoglobinnivån råder det ingen tvekan om, det syns tydligt i BOLD (Blood Oxygenation Level-Dependent)

Att ha en dålig distribution av syre  innebär behöver inte alls utesluta att man under stora delar av den tiden också har för mycket syre i sig eftersom distributionen är försämrad, precis som den som bara kan äta 2-3 dagar per vecka inte sällan kan utveckla fetma. Eller som den vars hjärta slår 100 slag per minut men alla sker under de första 30 sekunderna.

 

Referenser:
Schizophrenia Research 84 (2006) 253– 271
Gene regulation by hypoxia and the neurodevelopmental origin of schizophrenia.
Rainald Schmidt-Kastner, Jim van Os, Harry W.M. Steinbusch, Christoph Schmitz.

Neurochemistry International 51 (2007) 447–450
Oxygen restriction of neonate rats elevates neuregulin-1a isoform levels: Possible relationship to schizophrenia.
Carmit Nadri, R.H. Belmaker, Galila Agam, Stanley Research Center, Faculty of Health Science, Ben-Gurion University of the Negev, and Mental Health Center, Beersheva, Israel.

Schzophrenia Carbonic Anhydrase – H2S och CO2

Schizofreni Orsaker

I korthet

Schizofreni beror på brist på tillgänglig näring, det är vad CAC-hålet teorin säger i korthet. Steg 1 blir därför att visa hur näringsbristen uppstår. Då människan drivs av protonmotivkraften så varför inte följa koncentrationen av protoner? Den brukar sägas stå i jämnvikt med halten Koldioxid i blodet. Att gruppen snabbt kan få ett bristtillstånd av oxygen visar sig mycket tydligt i BOLD, vilket i sin enklaste förklaring innebär att man snabbare får slut på luft framförallt i prefrontala cortex. (Blood-oxygen-level dependence = BOLD)

Sedan är det en helt annan sak om det finns både syre och näringsämnen i blodet om de inte kan tas upp. Vi kommer nu steg för steg att visa vad som mycket väl kan vara lösningen på en av vår tids största medicinska gåtor.

CAC styr andningen via CO2 – Carbonic Anhydrase Catalysis

En av de mest grundläggande funktionerna i biologin är hanterandet av kolatomer och i sin mest grundläggande form innebär det att flytta en enda kolatom, t.ex. från CO2 så att O2 blir fritt att använda. Personer med schizofreni avviker när det gäller att hantera ”One carbon transfer” vilket är anledningen till att en ökning av Co2 nivån i inandningsluften hanteras långsammare. Uppgiften att skilja C från O2 brukar tillskrivas Carbonic Anhydrase Catalys eller CAC. Faktum är att vi alla har en trög reaktion på Koldioxid emellanåt, men oftast bara när vi sover och tidigt på morgonen, personer med Schizofreni tenderar att ha det dygnet runt. Som vi skrivit om flera gånger så har nivån CO2 och hur man reagerar på förändringar i nivån en ganska stor betydelse, speciellt för de som har svårt att få luft. Kommer sedan en oreglerad CAC hämmare till systemet blir det inte lättare.

Schizofreni Orsaker – Hypoxia Syrebrist

CS2 – COS och H2S är CAC-Hämmare

Eftersom andningen styrs i stor grad av CAC-reaktion är det synnerligen allvarligt då processen redan går långsamt och nu hämmas ytterligare av H2S som är en metabolit till CS2 men som nu tagit sig till en plats där den inte borde vara i ett av biologins kanske mest välreglerade system, NO-systemet eller Kväveoxidsystemet och Heme oxidase ett som hanterar Kolmonoxid och så H2S systemet som också är en naturlig substans i kroppen med en mycket stor spännvidd.

Både Aspiration och Respiration hämmas av metaboliterna

Metabolitbilden CS2, COS hämmar aspirationen H2S har dessutom en stor kapacitet att hämma respiration då H2S binder aningens bättre till mitokondrien än välkända gifter som tex Cyanid. Vilket i ett redan understyrt system kommer att få stegrade effekter.

Blogggen: Science & Nuts, där den Engelska versionen av The CAC-Hålet Theory ligger på har nu klättrat in bland topp 100 av science bloggarna på Technorati, men det brukar hoppa upp och ned en hel del där.  För en del uttryck används här den Engelska stavningen för att underlätta de vill söka visare och bilda sig en bredare uppfattning eller bara byta mellan sidorna.

Övriga Referenser:

Chengelis CP, Neal RA. 1980. Studies of carbonyl sulfide toxicity: Metabolism by carbonic anhydrase.
Toxicol Appl Pharmacol 55:198-202.

The Missing Link in COS Metabolism: AModel
Study on the Reactivation of Carbonic
Anhydrase from its Hydrosulfide Analogue
Johannes Notni,[a] Stephan Schenk,[b] Gabi Protoschill-Krebs,[c]
Jurgen Kesselmeier,[c] and Ernst Anders

Döden och det flashiga ljuset i tunneln – CO2

Schizofreni Orsaker

The BOLD undershot

När främlingar på gatorna ter sig hotfulla och vill skada finns det faktiskt en hel del rätt i just det. När du möter något främmande eller börjar med en ansträngning kommer syrenivån i din hjärna att sjunka, men det spelar inte så stor roll för det kommer snabbt mer. Men om du har en mycket låg syrenivå innan ansträngningen börjar då kan vi börja tala om att andra människor faktiskt kan påverka din medvetandenivå, för varje ansträngning gör egentligen alla svagare först innan vi kan bli starkare.

Utifrån den kunskapen är fullständigt logiskt denne personens erfarenhet att känna att andra personer upplevs som hotfulla, för faktum är att de sänker individens egna syrenivå lokalt i hjärnan liksom alla sinnesintryck gör, men finns det gott om syre och energi så kommer detta inte att märkas. Vilket BOLD tydligt visar, så lägger man samman ett och ett kanske man kan förstå varför intrycket uppstår och att det faktiskt är ett i grunden korrekt intryck som ska tolkas med stor försiktighet.  Precis som om du går runt med blod i ansiktet och inte vet om det, kan du få upplevelsen att alla glor förskräckt på dig, eller än värre du har utvecklat allergi mot människor och bor i New York – alla verkar liksom göra dig sjuk på något konstigt sätt som ingen verkar vilja erkänna eller förstå.

BOLD står för blood oxygenation level dependence, och är ett fackuttryck som används vid fMRI, vilket kortfattat står för syrgasnivån, eller nivån av oxyhemoglobin. Mera om BOLD och fMRI från wikipedia

BBC rapporterar om effekten av en simpel molekyl vi skrivit om: CO2 och antyder att kanske är det höga nivåer av CO2 i kroppen som de flashiga blixtarna i nära döden-upplevelser och inte alls liemannens stålskära eller Jesus som man tidigare trodde, utan precis samma gamla ämne som håller vår andningsreflex igång. Vilket kanske trotts allt inte är så speciellt långsökt.

BBC: New light on near-death flashes.

GDNF – BDNF Flashes of Death

NY Daily News: Near-death experiences may result from elevated carbon dioxide levels in the blood: study

Kan du tänka dig något mer stressande än att ha en speciellt typ av syrebrist och sedan få mer och mer CO2 utan att kunna kompensera den, till slut så mycket att du bara har ett val om du vill överleva, du måste hibernera eller gå i dvala som det också heter. Det finns en del tecken som tyder på att personer med Schizofreni lider av konsekvenserna att ha fått för lite luft och inte kunna reagera adekvat på CO2. Det förefaller vara uppenbart att personer vilka redan som foster eller i anknytning till födseln måste hibernera för att överleva också kommer att bli snabbare på det som vuxna, låter det ologiskt?

 

Schizofreni och Co2 Transienter
som tar upp några av de faktorer som brukar anges som epidemiologiska.

Schizofreni CO2 och pCO2 Kort om hur reaktiviteten och mängden CO2 i ditt blod också kan påverka partialtrycket från hjärtat pCO2 och därmed också blodfördelningen i hjärnan CBR.

Schizofreni: Koldioxid och protonerna i ditt blod Om hur mängden CO2 i ditt blod står i direkt relation till mängden protoner i ditt blod.

Schizophrenia och plötslig spädbarnsdöd SIDS Plötslig spädbarnsdöd förefaller ha säsongsmässiga samvariationer med Schizofreni.

Intressant läsning för den intresserade

Cerebral activity associated with auditory verbal
hallucinations: a functional magnetic resonance
imaging case study Lahcen Ait Bentaleb, MD, MSc; Mario Beauregard, PhD;Peter Liddle, MD; Emmanuel Stip, MD, MSc

Functional MRI BOLD response to Tower of London performance of first-episode schizophrenia patients using cortical pattern matching. Rasser PE, Johnston P, Lagopoulos J, Ward PB, Schall U, Thienel R, Bender S, Toga AW, Thompson PM.

The Negative BOLD Signal Unmasked. Alex R. Wade

fet, BOLD, , CO2, Hallucinationer, Schizofreni, Nära döden upplevelser, Syresättningen, oxyhemoglobin, Ljusblixtar

CO2, Utpressning och Schizofreni för barn

CAC

Schizofreni: Säsongsvariationer CO2 för voxna. CAC

Hej barn

En del vuxna förstår inte viktiga saker. När det blir för enkelt så bajsar de ned sig, varför är det så?

-Jag tycker det luktar skit, när de gör så.

Människans skorsten sitter mitt i huvudet och kallas näsan, men näsan är väldigt dubbeltydig och har två hål. CO2 kommer det ur hålen.

CO2 säsongsvariation – Schizofreni och födelsedatum

(finns det några likheter tro?)

Evolutionär utpressning

En del människor som också bajsar är väldigt skickliga på att inte förstå, de vill bara göra tråkiga saker och inte förstå hur roligt det kan vara att förstå varför en människa kan gå.Ska man göra framsteg måste man väl ta fram den foten som är längst bak?

Kan man inte andas så bra blir det surt. En del voxna skulle kalla det posthypercapnisk adaption, men man kan också säga: – Den som varit riktigt sur blir surare i grunden för att slippa bli det i stunden. Många av de duktiga barnen  kommer  säkert ihåg våran strålande  saga om barnen som föddes på en atoll där det man sprängt en del atombomber. Det såg inte ut som alla andra barn, för de föddes utan skithål. Första dagen kändes det rätt ok, de hade liksom inte så mycket att jämföra med. Andra dagen kändes det liksom som om något var fel, men de kanske inte förstod riktigt vad som var fel.

På tredje dagen så visste de fortfarande inte vad som var fel, så ni barn som föds med ett skithål ska vara tacksamma för att veta vad ni lämnar ifrån er, men också försöka förstå de som inte kan bajsa, eller värst av allt de som har ett jättestort skithål men gör allt för att trolla bort det, där finns en verkliga schizofrenin. Bajs kan vara bra och göda blommorna, blir det för mycket bajs kan det verkligen vara skitjobbigt och svårt att andas. Schizofreni får man för att jorden inte är rund. Titta betyder att se.

Där jorden har sina lungor går det in och som mest, glöm inte bort att man kan bli brun utan sol. Sov gott snart kommer John Blund.

Schizofreni och Co2 Transienter
som tar upp några av de faktorer som brukar anges som epidemiologiska.

Schizofreni CO2 och pCO2 Kort om hur reaktiviteten och mängden CO2 i ditt blod också kan påverka partialtrycket från hjärtat pCO2 och därmed också blodfördelningen i hjärnan CBR.

Schizofreni: Koldioxid och protonerna i ditt blod Om hur mängden CO2 i ditt blod står i direkt relation till mängden protoner i ditt blod.

Schizophrenia och plötslig spädbarnsdöd SIDS Plötslig spädbarnsdöd har säsongsmässiga samvariationer med Schizofreni.

SPLASH ! Bördig vågfunktionskollaps i omsättningskröken, from cell to soul. Inte bara flax. Från gravitativ självassembler till att kunna läsa vågspelet i sina egna tankar.

Thermodynamics don’t make sense!

-you do, and you are thermodynamics.

yoyo. -Vem som har den verkliga schizofrenin blir dock svårare att säga.

Det som inte läker ska är självfallet inte läkemedel även om patenten håller på att gå ut. Forskningens skådespel och genom-brott.  När inser forskningen att alla inte får tillräckligt med luft? Kan forskningen scanna av sig själv någon dag?

Schizofreni: Säsongsvariationer CO2

Schizofreni Orsaker

Förklaring av statistisk konstaterad  säsongsavvikelse vid insjuknande i psykossjukdom.

Grundantagande gravitationsinterferens

1/ Avsteg från supersymmetrisk gravitation med bland annat  Gravitationsanomalier ökar sannolikheten för avvikelser i organismens primära interaktioner med kompressibla media. Påverkan av funktioner i respiratorisk autoreglering har tidigare visats för organismer i planetära system sekundärt till lågfrekventa magnetfält, inte sällan av geomagnetisk typ.

2/ Homo Sapiens Biosfäriska gasomsättning: O.  Till regleringen används CO, CO2. När CO regleringen försvinner blir CO2 funktionen mer utsatt vilket leder fram till CO2 överskott samt låg precision i regleringen av O med fortsatt underreglerat CO.

Säsongsvariationerna utlöst psykossjukdom kan bero på:

Funktionsanomalier i kemo/magnetoreception sekundärt till gravitationsavvikelser

Oreglerat CO sänker systemets CO2 reaktivitet efter en tid

Cflux =  Transient densitet ökning  i CO2 överstigande systemets hanteringsnivå

Hög tidig Cflux gör systemet snabbare på metabol hibernering

Cflux * amplitud –  ger psykos sjukdomen, genom att öppna dörren för prekonditioneringen

De etiologiska bakgrundsfaktorerna till Schizofreni kan handla om fler miljoner interaktioner som korsinteragerar i multituder av pletoriska korsreaktioner.  Faktorerna ovan bör dock vara bland de mest potenta för att belysa säsonsvariationerna i Schizofreni.

Förenklad modell för fältpåverkan

Kompressibla media lösta i icke kompressibla media kommer i denna modell att utgöra ett kärninslag. Vattenytan avger CO2 i förhållande till densitetsförändringar i atmosfären, vilket antas göra områden med gravitationsanomalier som har stora mängder närliggande vattenyta mer påverkade än andra.

Högst densitet flux bör kunna utläsas i områden med stora skiftningar mellan mycket hög och lägre gravitations anomali med närhet till vatten.

En enkel förklaring på en av de mest komplexa medicinska problemen

Det kan kanske finnas några miljoner anledningar att göra en teori om schizofreni så heltäckande och därmed avancerad som möjligt. Men egentligen bara en enda anledning att göra en teori så enkel som möjligt det är att visa att den är såpass sannolik att den omsätts och faktiskt börjar användas i syfte att förhindra att människor blir sjuka.

I stället för att filosofera om huruvida sensorer i magnetsinnet hos människan drabbas av någon typ av Bose-Einstein kondensering tack vare gravitationsanomali originerande  interferensmönster eller korsinteragerande AC/DC fält vilket får protonejektorerna i tex cytochrome C i avvikande spin, levereras här en enklare variant vilken tydliggör några av de predisponerade och utlösande faktorerna.

Jämförelse mellan några av de mest elementära krafterna i planetära system kanske kan belysa frågeställningar om de allvarligaste sjukdomarna på Tellus lokalt. Antagandet att CO2 halter, gravitation och gravitationsavvikelser torde ha god potential att vara korrelerade med självansamlingssystem av genetisk typ förefaller inte speciellt långsökt. Hur ser sambandet ut för arten Homo Sapiens?

Kurva med stor punkt är CO2 nivå vilken lagts in i  latitudfrekvens +50 från: A Systematic Review and Meta-analysis of
Northern Hemisphere Season of Birth Studies in Schizophrenia. Någon som tror det kan finnas ett samband?

Anledningen att börja vid latitudband +50 ligger i den låga mängden 12 – 24 timmars interna gravitationsvågor, så finns det ett klart samband mellan Schizofreni och CO2 nivåerna bör det synas i  de breddgraderna.  Jämförs Global CO2 statistik med global Schizofreni statistik blir resultatet missvisande av den mycket fundamentala anledningen att Jorden är inte rund, ur de mer vägande aspekterna. Detta är dock urtypen av kaos-teori, att få fram en såhär tydlig faktor vid dessa överslag är nog ganska osannolikt om samvariansen inte är betydelsefull för slutresultatet.

Intressant

Schizofreni och CO2

Schizofreni och Co2 Transienter
som tar upp några av de faktorer som brukar anges som epidemiologiska.

Schizofreni CO2 och pCO2 Kort om hur reaktiviteten och mängden CO2 i ditt blod också kan påverka partialtrycket från hjärtat pCO2 och därmed också blodfördelningen i hjärnan CBR.

Schizofreni: Koldioxid och protonerna i ditt blod Om hur mängden CO2 i ditt blod står i direkt relation till mängden protoner i ditt blod.

Schizophrenia och plötslig spädbarnsdöd SIDS Plötslig spädbarnsdöd har säsongsmässiga samvariationer med Schizofreni.

Schizofreni: Koldioxid och protonerna i ditt blod

Det pågår en ganska intensiv debatt i samhället i övrigt om klimatet, CO2 förändringar, några aspekter på detta tar vi upp i avslutningen på artikeln.

CO2 & Protonerna i Ditt Blod

Mängden CO2 i ditt blod (Bohring va?) står i direkt ekvilibrium till ditt blods koncentration protoner. (japp det gäller dig och kan inte vara mer personligt) En del framsynta personer kanske kan förstå att det inte är helt oviktigt, fastän det inte rör sig om någon fin transmittosubstans eller någon nyupptäckt exotisk signalsfär … utan CO2 är i grund och botten bara sådandär enkel skit som får dig att andas. Vad kan egentligen vara oviktigare?

Har du för mycket av CO2 som foster (din historia, baby) kommer de att bli ganska surt först och främst, vilket gör att syret kommer att få mindre bindningskraft till hemoglobin om det går för långt. Eftersom fostret har ett annat hemoglobin än du med över 10% högre känslighet för kolMonoxid finns det här en del potentieringar som kan börja gå snett, speciellt om stress kommer med in i bilden. Att vara utan syre i ett utsatt läge är förvisso en enormt stor stressfaktor, men att dessutom få ett högre behov av att andas genom ökad Co2 nivå är nog den ultimata stressen för ett foster. Din stress ökar och kortisol börjar tränga in i cellerna, vilket kommer att leda till ganska stora förändringar i hur Kalium och Natrium jonerna fördelas innanför och utanför cellerna. Cortisol tränger ut Kalium och tar med sig natrium in i dina celler. Proton och/eller Natriumbalansen har en stor betydelse för alla celler. (rapa inte!)

Du och biosfärens lunga

Det totala upptaget av CO2 påverkas av din egna CO2 reaktivitet, men det finns yttre faktorer förutom den mest uppenbara som CO2 total koncentrationen i luften som kan påverka din CO2 halt i blodet, vilket framförallt blir tydligt när det gäller snabba och robusta transienter i Temperatur, Ph och den faktiska gasfördelningen, utgör faktorer som kan påverka din CO2 halt. (Regn och sån skit som ramlar ner från himmelen påverkar också Co2.)

Men människan (ja du är väl mänsklig?) kan vänja sig vid ganska höga nivåer av CO2, så varför skulle det egentligen finnas variationer i någon statistik över en så svår sjukdom som schiziofreni? Ja, det är nog en ganska bra fråga att ställa sig några gånger. I frågans grund ligger självfallet det faktum att det finns en rad faktorer som påverkar sjukdomens predisponering och utveckling. Du tror väl ändå inte att genetiken börjat bli rädd för vissa årstider? Eller hur menar du att årstidsvariationerna ska kunna förklaras rent logiskt?

Gränserna för organisk liv i planetära system

Detta  är ett annat sätt att se den predisponerande epidemologin som mer handlar om protonkedjor och densiteten på Co2 transienten. Andra har valt att kalla det ”Casuality of Athmosperic Carbon dioxide transient density” eller bara förkortat  CAC – trade.  (Smaka på kakan, vettja.)

Inte bara regn påverkar Co2 transienterna, vinden gör det också det gör också och såndär skit som händer i himmelen (märker du hur det börjar dra lite?).  När vinden blåser till lite över oceanerna så ökar frisättningen av Co2 osv. Ett ganska komplicerat förhållande som människan känner till ganska lite om för det är ett språk, ett av den här atmosfärens äldsta språk. Alla växterna är beroende av det språket och har det därför reaktivt i sina celler. Kanske Co2, natrium, kalium och protonfördelningen kan betyda något viktigt när det gäller organiskt liv i planetära system.

Pippiflax & fågeln flyger och det finns ett samband  mellan body och soul

ja hela clabben?

Tidningarna har skrivit en hel del om klimatet GP,  CAC log och valde dock att hoppa över netvibe ADHD plats (av oklar anledning).  CAC-hålet ser sig omkring,  suckar milt men ändå utan att på något vis har förlorat all sin ömhet inför ditt slitande hjärta och dess kramplösa hammrande.

Vem vet kanske blindheten kanske får dig att onanera?  Koldioxid, CO2, Klimat, iphone, kalle anka, schizofreni. En del väljer att hora och inte låtsas om det, som att ringa Kalle Anka på sin iphone för att försäkra sig om att den kassa humorn i klimat debatten, men allvarligt talat låter inte alla lite kalle anka om vi ändrar om gaserna lite? Jantelagsanalfabetism.