Det har länge varit känt att infektioner under havandeskapet kan öka riskerna för att det ofödda barnet senare i livet utvecklar schizofreni, men lite av mekanismen bakom det har varit känt. En ny undersökning visat att exponering för influensa virus under fostertiden kan ge en liknande påverkan som ses vid schizofreni dvs alterneringar av serotonin-receptorn 5-HT2A och glutamatreceptorn mGLU2. (2)
Serotonin (5-hydroxy-tryptophan förkortat:5-HT) och serotoninreceptorer kopplas oftast i populärvetenskapliga sammanhang samman med depression och liknande tillstånd. En annan kanske mindre känd sida av serotonin och dess receptorer är att en utav dem 5-HT2A medierar de hallucinogena effekter som kan ses efter intag av flertalet hallucinogena droger tex LSD, PCP eller Ketamin. Funktionsvägen går antagligen via den metabola glutamatreceptorn mGLU2, vilket visat sig genom att djur som saknar mGLU2 inte reagerar på samma sätt på förändringar i 5-HT2A (1). Vilket visar att febersyner och allt annat som människan varit bekant med antagligen sedan urminnes faktiskt har en naturlig förklaring, för handen på hjärtat min vän – allt annat vore ju onaturligt, eller hur? Men här är det dock långt mellan feber och syner.
Sammanfattningsvis visar detta parallella förändringar från en virus infektion av influensatyp i moderlivet och schizofreni, vilket kan ha visst värde när det gäller att förebygga sjukdomen från sin rot. Flera tecken tyder på att den ökning av hjärt och kärlsjukdomar som ses vid liknande tillstånd kan ha sin rot i förändringar av 5-HT2A.
Det är sedan tidigare känt att allvarliga infektioner som t.ex. TBE och AIDS kan ge direkta symptom på schizofreni i form av hallucinationer men då främst på grund av ökade nivåer av kynurensyra.
1
Metabotropic glutamate mGlu2 receptor is necessary for the pharmacological and behavioral effects induced by hallucinogenic 5-HT2A receptor agonists.
Neurosci Lett. 2011 Apr 15;493(3):76-9.
Moreno JL, Holloway T, Albizu L, Sealfon SC, González-Maeso J.
2
Maternal influenza viral infection causes schizophrenia-like alterations of 5-HT2A and mGlu2 receptors in the adult offspring.
J Neurosci. 2011 Feb 2;31(5):1863-72.
Moreno JL, Kurita M, Holloway T, López J, Cadagan R, Martínez-Sobrido L, García-Sastre A, González-Maeso J.
3
5-HT2A Receptor Function as a Contributing Factor to Both Neuropsychiatric and Cardiovascular Diseases
Cardiovascular Psychiatry and Neurology Volume 2009
Charles D. Nichols
Glutamat är den största av av de klassiska transmittosubstanserna som står för mest av transmissionen i hjärnan och finns representerad i 50% av nervvävnaden. Glutamatreceptorerna tycks ha en stor betydelse för LTP (Long-Term-Potentiation) vilket kan visa sig i uttryck som synaptisk plasticitet – inlärning och minne, dvs grunden för en funktionell tillväxt i adaptivitet. Hur är det med glutamat vid ADHD/ADD kanske någon undrar och där är bilden mindre självklar men en undersökning har påvisat en ökning på 2,5 gånger i delar av hjärnan, så att ha högre nivåer behöver inte alltid vara bättre.
Vid Schizofreni är glutamatsystemet hämmat och ha en betydligt mindre aktivitet än annars. Vikten av detta är stor eftersom större delen av transmissionen i hjärnan sker via glutamat-receptorer. Vid schizofreni är nivåerna av NMDA antagonisten Kynurensyra höga vilket kan förklara delar av de låga glutamatnivårna. Ketamin är en av de medel som exprientiellt har använt som en modell av Schizofreni, intressant nog så är ketamin är också en NMDA antagonist, dvs ett medel som verkar mot signalöverföring i glutamat-receptorn NMDA.
Om vi ser den grundläggande energiförsörjningen som ett plan linje och all inlärning och tillväxt som vågor överstigande linjen är det enkelt att se att ett system som inte har stabilitet nog att leverera över linjen kommer att stressas ordentligt av försök till inlärning och tillväxt även när det kommer att behövas för att överleva den närmsta tiden. Råttor som leds in i en vattencistern med en liten fast plattform lär sig att bättre och bättre hitta till plattformen. Råttor under inverkan av Ketamin visar svaga eller uteblivna tecken till inlärning.
Glutamat & total energiförbrukning
Glutamatreceptorerna brukar uppdelas i jonotropiska och metabotropiska, en ökning eller minskning av de jonotropiska glutamat receptorerna kommer att visa sig som en ökning av plasticiteten respektive en längre tids deprimering av funktionen i området.
Förenklat så utgöra glutamat hjärnans gaspedal, Kynurensyra utgör en bromspedal för hjärnan då det är en av de få naturliga ämnena som kan bromsa glutamatreceptorerna eller vara glutamat antagonist som man också säger. Sammanfattningsvis visar detta att glutamat receptorerna har en mycket stor betydelse för systemets totala energiförbrukning på lång och kort sikt. Glutamat utgör dessutom förstadiet till GABA som utgör en avslappnade effekt men också lägger grunden till hjärnans högsta frekvens gamma oscillationer via GAD1 (GAD65, GAD 67)
Kvinna i mitten av 1850 talet med Dementia Praecox, vad som idag skulle kallas Kataton Schizofreni. Tidigare visad i ett sammanhang som kan ge liknande fysiska och psykiska symptom : Carbon Disulfid. En substans vilken personer med Schizofreni dessutom tenderar att andas ut i högre grad än andra, ett faktum som gav upphov till den inledande beskrivningen av Schizofreni etiologi här.
Kynurensyra (kynurenic acid) har beskrivits som hjärnans knark vilket ger hallucinationer och därmed jämförts i effekt med PCP och Ketamin. Och visst kan det finnas några likheter, men kynurensyra förekommer naturligt i hjärnan hos alla men ibland blir värdena väldigt höga vilket de kan bli vid just Schizofreni men även vid allvarliga inflammationstillstånd som vid den fästingburna sjukdomen TBE såväl som vid AIDS, vid bägge tillstånden ses ökade inslag av en schizofreni-liknande symptomatologi.
Sophie Erhardt visade att nivåerna av kynurensyra är högre vid schizofreni och att ökningen hade en relation till nivåerna av centralt dopamin. Upptäckten var viktig och visade på ett större och centralt samband och har gett upphov till en egen hypotes om schizofrenins orsaker och etiologi. Kynurensyra-teorin belyser det faktum att de klassiska signalsystem som står för största delen av transmissionen i hjärnan d.v.s. glutamatsystemet påverkas av kynurensyra och att kynurensyra är en utav de få naturliga ämnena i hjärnan som har förmågan blockera hjärnans glutamatreceptorer. Enzymet indoleamine 2,3-dioxygenase är i högre grad aktiverat vid schizofreni vilket förefaller vara en av förklaringarna till förändringarna av trytptofan-syntesen och ökningen av kynurenic acid – Kynurensyra. a7 Nikotin acetylcholin receptorn (a7nAChR) förefaller även den påverkas av nivån kynurensyra.
Om effekten av kynurensyra
När kynurensyra blockerats så ökar den dynamiska funktionen i central energidistribution – hippocampus och därigenom även densiteten. Med andra ord: När nivån kynurensyra sjuker så ökar den neurala plasticiteten och glutamat signaleringen ökar i styrka.
–
Referenser:
The kynurenic acid hypothesis of schizophrenia
Erhardt Sophie, Schwieler L, Nilsson L, Linderholm K, Engberg G (2007). Physiol. Behav. 92 (1–2): 203–9. doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.025. PMID 17573079.
Enzymatic studies on tryptophan metabolism disorder in rats chronically exposed to carbon disulfide.
Toxicol Appl Pharmacol. 1988 Jul;94(3):356-61.
Okayama A, Ogawa Y, Goto S, Yamatodani A, Wada H, Okuno E, Takikawa O, Kido R.
Department of Environmental Health & Hygiene, Osaka University Medical School, Japan
Reduction of Endogenous Kynurenic Acid Formation Enhances Extracellular Glutamate, Hippocampal Plasticity, and Cognitive Behavior.
Neuropsychopharmacology. 2010 July; 35(8): 1734–1742
Michelle C Potter, Greg I Elmer, Richard Bergeron, Edson X Albuquerque, Paolo Guidetti, Hui-Qiu Wu, and Robert Schwarcz
Kynurenine Pathway in Schizophrenia: Pathophysiological and Therapeutic Aspects
Source: Current Pharmaceutical Design, Volume 17, Number 2, January 2011 , pp. 130-136(7)
Muller, Norbert; Myint, Aye-Mu; J. Schwarz, Markus
Fluctuations in Endogenous Kynurenic Acid Control Hippocampal Glutamate and Memory
Neuropsychopharmacology (2011), 1–11
Ana Pocivavsek, Hui-QiuWu, Michelle C Potter, Greg I Elmer, Roberto Pellicciari and Robert Schwarcz.
I kommande avsnitt. Varför personer med Schizofreni har ett visst skydd mot cancer och de grundläggande mekanismerna bakom det enligt CAC. Samt varför Schizofrena kan vara gasförgiftade och varför du kommer att tycka det skulle vara en bra idé i vissa speciella lägen använda strålvapen med exciterade partiklar i kampen mot negativt bajs. Samt det mest svårbegripliga och svåracceptabla för de flesta. Hur den normala massan lever i en synkroniserad hallucination och hur ömkligheten i deras rädsla om sina synkvibbar riktas i ett likriktat kannibaliskt krig mot avvikelserna. Har du inget gemensamt, kan du skapa det genom att stöta ut andra. Samt lite kort om Amygdala. Amygdala är påverkat både vid Schizofreni och Bipolär sjukdom.
Den som röker blir lättare bränd. I namnet på den heliges klängfrukter och dennes profetiska tygteckningar, bara för vår skull. Vi kan verkligen aldrig tacka dig tillräckligt. För gud har det dessutom varit en stor gåva att få insikt i ditt djup. Tubulin – Aktin, ljustaken och rättelsen. Människan hade bränt ljuset i bägge ändarna, medioker vetenskap hjälpte henne att tända det på mitten igen. Men blott du store CAC som i djupet knådat alltet förstår den djupa skiten ”the deep shit”
Många som har schizofreni är storrökare
En del säger att de röker för att röken mildrar några av symptomen, vilket är sant andra säger att rökning kan skydda mot schizofreni. Sanningen är också att det kan ju också finnas ämnen i cigarett och tobaksröken som utlöser Schizofreni då många började röka innan de fick Schizofreni. Vilket kan vara en talande verkan. Sanningen om Schizofreni är bakom ett rökmoln
The rate of smokingin people with schizophrenia is at least two to three timesthat in the general population
Patients who smoke, smoke atheavier rates than in the general population
Most patientsstart smoking in their teens, before the illness begins
Vän av ordning kanske börjar undra om det finns några ämnen i tobak som kan utlösa Schizofreni. Eller än värre vad som bildas i pyrolysen vilket är en nästan oöverskådlig häxkittel av kanske 10,tusentals ämnen som reagerar och korsinteragerar, ungefär som Schizofreni förresten, det är svårt att se och veta vad som är reaktion på vad och vad som är en motreaktion på det. Osv osv, det är väl egentligen pudelns kärna, huru dessa svarta skålögon går runt i oändlighet. Men vi har bara kunna identifiera ett enda ämne som i sig självt kan skapa djupt narkotiska effekter på nervsystemet, höja Kynurenin, påverka Dopamin beta hydroxylas och vara reaktivt mot kväveoxidsystemen, stegra glutamatnivåerna starkt vid första kontakten, antagligen bifasiskt. Ämnet heter CS2, Carbon disulphide, Kol disulfid, eller som CAC-hålet själv sa när även gud fick insikt & urväsendets väsande visdom. Huru outgrundligt vänligt äro då icke det?
Ögat vill aldrig se sig själv som ett svart hål, där allt ljus går in men nästan inget ut, men nu måste det. Ty CAC-hålet säger:
Allt som rör sig ska attackeras, ju hårdare och mer det rör sig desto hårdare och mer attackeras det. Ty det är lagen om den reaktiva gasen och de skenbart stillsamma gyrona.
Där attacken börjat ökar omsättningen snabbast, men vem kan komma och säga vad som är vad när det regnat in på den glömska konstnärens pastellfärger. Låt mig säga som så här. Tänk om de schizofrena har rätt, men de vet inte riktigt hur för de har bedövats i känseln, men insikterna kan vara häpnadsväckande.
De är förgiftade av gas, strålning kan betyda skillnaden mellan liv och död, om preferensbasen slagits ut kanske en del blev skickligare på att se men sämre på att förstå vad. Så nu vet du det.
Ser ut som Beta-tubulin kan suga va? massiva mRNA höjningar på 3 timmar. Epigenetiskt ganska flexibelt hos en del
-Strålvapen är för övrigt redan framtagna och det är inget du behöver bry dig om! Men du kommer nog att hålla med den som hävdar att det kan krävas regeringsinsatser för att sätta in stålvapnen snabbt och obarmhärtigt. Måhända kan det spara en massa lidande. Vad än värre är även pengar men på det örat lyssnar väl ingen.
-Hur många gånger hava jag icke sagt er den som röka skolen lättare kunna bliva bränd. Men om risken ligger före eller efter röken, de åter står för det glödande intresset att ta reda på! – Men är ni tända? Ni saknar hyfs men förhoppningsvis har ni vett att se att tubulin ligger i disc1 och CS2 går direkt dit med kollosal aptit. Nycklarna ligger på bordet till ram 35 cytokrom 1 per lokala kartor. Vilka basoperativ kan inte köras härifrån?
Hur enkelt som helst era jävla hallucinerande dårar, bara för att era hallisar är synkade av den mentala inaveln ger det er ingen rätt till kannibalism. Hittar du nudlarna? Ni verkar vara bra på att läsa kartor och rapa gamla postulat, och därifrån inavla vidare. Men ni har helt glömt vem som skrev boken. This is the holy shit, man.
Nej den breda massans hallucination ”hur verklig är din verklighet egentligen min vän”
och del 2 om N-Acetylcystein eller NAC en enkel svavelförening som finns i bland annat vitlök i små mängder kan ha positiva effekter på hjärnans plasticitet efter ett tungt användande av kokain under lång tid och därigenom reversera en del av hjärnskadorna.
Men kan enkla svavel föreningar göra mer än så i kroppen?
Ja, NAC minska ned på några få av symptomen vid Schizofreni en litens aning genom sin antioxidativa effekt. Något som inte är speciellt för just Schizofreni utan gäller många så kallade neuropsykiatriska störningar. Då det är väldigt vanligt med en ökad oxidativ aktivitet vid de tillstånden. Men kan NAC göra något mer trolleri i kroppen då som till exempelvis hjälpa till mot de tyngsta beroenden människan känner till?
The majority of subjects who completed the study (n=16) either terminated use of cocaine completely or significantly reduced their use of cocaine during treatment. Overall the findings suggest that it is feasible to treat cocaine-dependent treatment seekers with N-acetylcysteine on an outpatient basis.
N-acetylcysteine reduces extinction responding and induces enduring reductions in cue- and heroin-induced drug-seeking. Am J Psychiatry. 2007 Jul;164(7):1115-7.
CONCLUSIONS: These data show that daily NAC inhibits heroin-induced reinstatement and produces an enduring reduction in cue- and heroin-induced drug seeking for over 1 month after the last injection of NAC. Both the inhibitory effect of NAC on the reinstatement of heroin-seeking and the ability of NAC to reduce extinction-responding support clinical evaluation of repeated NAC administration to decrease in drug-seeking in heroin addicts.
Is cocaine desire reduced by N-acetylcysteine?
CONCLUSIONS: The inhibition of cocaine cue reactivity is consistent with existing preclinical data and supports the use of N-acetylcysteine as a treatment for cocaine dependence.
Sammanfattning NAC beroenden
Men NAC är långt ifrån den effektivaste substansen som finns när det gäller att häva minnesspår som för in individen på en destruktiv haubituell fälgkörning, men det kanske kan säga något om små ämnens stora betydelse i allmänhet och något om svavelbryggor, måhända. Visst påverkar de glutamatsystemet, men glutamatsystemet påverkas av i princip allt. Kanske mer talande att säga att mindre glutamat vid NASA (nuceus accumbens septi aggravering) leder alltid till mindre utspejsat beteende även om meteorismen kan öka efter NAC administrering.
Om glutamatpåslaget blockeras i lustcentrum så blockeras också sökandet efter heroin. Ref. Men i verkligheten är det mycket mer komplicerat än så, det finns så många fler faktorer som spelar in, för en fågel kan lyktstoplarna ändra betydelser efter starka trauman och ofrivilligt påverka dem på andra sätt än tidigare, precis som barn vilka får stryk får förändringar, vilka visar sig i bland annat 50% högre cancerfrekvenser långt senare. AB Cancer tumören som socialkannibalistiskt intrument. Vilket kan ses som ett svar på om: individens sociala status påverkar det neurohormonella gensvaret till stress och därmed och skadebilden. För dem som är svartsjuka på de slagna barnen finns det ett säkert sätt att öka på glutamatskadorna, öka er alkoholkonsumption. Drick mer och skyll på vad fan som helst. Varför inte att ni inte dricker alkohol för alkoholens skull och alla andra klassiska försvarstal. Som därför var jag uppe 3 dygn i sträck.
Eftersom våra läsare förefaller att älska att lösa om enkla små svavelhaltiga ämnen kommer vi eventuellt att ta ett steg till in i djungeln och visa att vi verkligen förtjänar våra foliehattar genom att spekulera och fantisera kring uppkomsten av Schizofreni eller rättare sagt vad som löser ut den.
filura på Glutamat, NMDA, N-Acetylcysteine, Missbruk, Kokain, Heroin, Alkohol, De verkliga massmordens deckare sker i tysthet och författarna är genetiska socialiserare.
Bye bye sweet hyperaktivt ADHD-knark Beskedet damp ned som en chock för oss alla, va ska våra älskade azo-färgämnen verkligen försvinna nu? Efter att ha varit förbjudna i Sverige en herrans massa år blev de plötsligt tillåtna tack vare EU-och den harmonisering som råder kring de olika länderna invånarförgiftning.
Råd och rön gick tidigt detta året ut och varnade att det var fler azo-varor än någonsin, men nu verkar det ha vänt. Tillverkarna backar och tar bort dem. I dessa produkter kan färgämnena finnas kvar. Aftonbladet visar vart det farliga godiset finns någonstans. Sydsvenskan ekar med. Det finns dock fortfarande hopp för de som behöver mat som framkallar beteendestörningar.
Hopp om störande ämnen finns kvar Glutamat E 621 får ni som behöver störningar satsa på i stället. Den är också ganska effektiv om du vill kränga av lite gammal och illasmakande soppa. När expressen skriver om glutamat som ettGodis Sega Gubben i maten undrar jag om de vet namnet på den vanligaste transmittosubstansen i hjärnan, för det är inte dopamin, serotonin eller något annat än just glutamat. Det kanske bevisar det, att allt du har i skallen inte är så nyttigt, en gång för alla?
De nya psykmedicinerna Nästa generation av psykofarmaka kan nog komma att handla om NMDA receptor antagonister eller hur man stoppar glutamatreceptorerna om man så vill, något som är extremt viktigt efter tex en stroke.
Fast egentligen handlar det nog mer om balansen mellan vilka glutamatreceptorer som ska ha trafiken tex moduleringen av AMPA receptorn som vi tidigare varit inne på som en tänkbar kandidat för ADHD medicinering, se även AMPAKINER eller medel som ökar på BDNF.
Drömmer du också ibland om NMDA, Glutamat, Azo-färgämnen, hyperaktivitet, ADHD, ADD, AMPA,