Etikettarkiv: dopamin

Dopamin Nivån & Målorientering

dopamin före uppgift

I Schizofreni och Dopamin har vi tagit upp några aspekter av dopamin. I videon nedan kan vi se några till som visar hur dopamin stiger vid målorienterat beteende och att dopaminnivåerna stiger som mest innan belöningen. Alltså utgör en gyrostabiliserande effekt på målsökningen.

Dopamin nivåerna ökar dessutom mer om belöningsfaktorn något osäker, men som mest ökar dopaminnivåerna om belöningen är väldigt osäker. Vilket stämmer ganska bra med de fakta vi tidigare notera dvs att dopamin ökar vid stress och påfrestningar. Drar man ut riktmärkena härifrån går det också att tänka sig att ett målinriktat beteende som aldrig når sitt mål rent teoretiskt skulle kunna visa på maximala höjningar av dopaminnivån. Dopamin nivåer vid osäker belöning

Invändningen mot detta skulle kunna vara att vem skulle vara engagerad i ett sådant beteende som aldrig når sitt mål? På den frågan skulle svaret kunna vara ganska enkelt: De som aldrig når ett mål med djupare skikt t.ex. ett behov. Om siktet av en eller annan anledning grumlas så grumlas också utfallet av målsökningens sannolikhet för succé, något som kan ses vid bland annat spelberoende. Många spelbolag är väl medvetna om hur lönsamt det kan vara att trigga det magiska tänkandet. Att bjuda in människor till gratis spel är ofta en mycket lönsam affär, annars så skulle det väl inte hända?  Den som har flest triggar att vinna är nog den som förlorat mycket.

Dopamine Jackpot! Sapolsky on the Science of… by FORAtv

Robert Sapolsky har för övrigt skrivit en del intressant om stress döden och andra ämnen.

Ett annat sätt att betrakta dopamin kan vara att det är ett ämne som hjälper till i jakten mot det primära målet: att gagna stabil överlevnad. I VTA* förmaket till vårt lustcentrum NAS**

Det finns därför en viss logik i att dopaminnivåerna höjs vid låga nivåer av essentiella ämnen och att nivån fortsätter att stiga ifall orsaken inte justeras. Dvs tunnelseendet ökar när organismens relativa fart är högre än själsförsörjningsgraden. Vilket också skulle kunna skrivas: Den som vill bibehålla farten måste minska bredden hos de största konsumenterna vid brist på bioenergetisk orkestrering.

Koncentrationen av dopaminceller i VTA anges till mellan  40- 70%, av cellerna. Det har vid försök med VTA celler visats att om cellerna delas upp i två bitar och utplaceras på helt olika ställen och stoppas in i Fardays bur så har de ändå kvar en korrelation trotts att de enligt klassisk fysik inte ska vara möjligt. Belyses den ena cellgruppen med en laser (630 nm) så finns det ett gensvar hos den andra trotts att den befinner sig i en Fardays bur dvs är skyddad från elektromagnetisk strålning. Detta påvisar att cellstrukturen har ett icke lokalt samband (non-local).

Om jag själv skulle konstruera en artificiell intelligens och hade tillgång till en icke lokal korrelation så skulle den sitta vid mynningen och matningen till det livsnödvändiga, vilket i ett bioorganiskt system rimligen också borde betinga förnöjsamhet. Fördelen med det är att underlätta de livsnödvändiga funktionerna genom att den icke lokala effekten stärker den globala vid jakt och målinriktat beteende.

Nackdelen med konstruktionen är när den går i baklås. Det teoretiskt mest allvarliga biverkningen är att målinriktningen aldrig når målet och dopamin-nivån därmed stiger liksom stressen och energin som krävs för målinriktningen. Detta bör rimligen efter en tid börja utarma syftet med målinriktningen och göra systemet instabilt på grund av ett för högt energiuttag, som ju inte betalar sig. Funktionen är höggradigt rimlig när den befinner sig inom ramen för essentiella nödvändigheter. Dopamin förefaller således vara involverad vid energidistribution i fundamental mening.

Det är min uppfattning att personer som väljer att lämna livet gör det för att de inte fått vad de behöver. Och att hibernering eller gå i ide är en bra idé för de som inte har vad de behöver för att bibehålla en fulldrifts metabolism. Tillståndet Schizofreni visar en signalbild tydande på ökad suicidering och hibernering, vilket kanske blir som tydligast vid kataton Schizofreni.

Mot bakgrund av dopamin exemplet ovan kan det också finnas anledning att betrakta att den mest effektiva dopamin antagonisten inte är den mest effektiva medicinen mot symptomen och möjligheten att dopamin nivån är hög för att dopamin-funktionen är låg.

*Ventral Tegmental Area (VTN)

** Nucleus Accumens Septi (NAS)

La Sirena – Non Locality –  Nucleating 

Schizofreni Orsaker

Schizofreni Orsaker – Dopamin

Schizofreni Orsaker

 

Dopaminteorin om Schizofreni

Den mest framträdande teorin om schizofreni och dess orsaker har varit dopaminteorin de senaste 40-åren. Teorin har dock reviderats flera gånger sedan den presenterades för första gången. Från att ha varit en generellt för hög nivå av dopamin till det faktum vi vet idag: Att dopaminnivåerna är högre i centrala delar av hjärnan men lägre i bland annat prefrontala cortex. Dopaminteorin om schizofreni kan sägas ha sin egentliga rot i principen bakom metamfetamins effekter, dvs höga doser under längre tid leder till ett tillstånd svårt att skilja från paranoid schizofreni.
Detta har i sin tur lett fram till att framförallt dopamin D2 receptorn varit ett viktigt mål för en farmakologisk behandling, detta dock utan att ha presenterat någon anledning till att dopaminnivåerna varit höjda, vilket förefaller anmärkningsvärt. Om Dopamin D2 receptorerna är målet för en framgångsrik behandling så kan det ha sin poäng men den mest effektiva hämmaren av D2 är inte den mest effektiva medicineringen mot symptomen, eller att personer med 90% av dopaminreceptorerna fortfarande inte blir hjälpta ur sin psykos. Det mest anmärkningsvärda med dopaminhypotesen förefaller inte att vara att det är högre dopaminnivåer centralt utan att så få har brytt sig om att fundera varför, eller ens försöka dokumentera vilka mekanismer som rimligen triggar en sådan reaktion.

 

Schizofreni: Dopamin, Noradrenalin och Adrenalin

Vid schizofreni är dopaminet förändrat med en ökad mängd centralt och en lägre mängd än normal framförallt i prefronala cortex, ökad densitet av dopamin D2 receptorer har också noterats. Men även störningar i noradrenalin funktionen såväl som omvandling till adrenalin och vidare vilket ses på förhöjda halter av adrenolutin och adrenochrom, de två senare ämnena sällades senare till flera i raden som det uppstått mer eller mindre sagobetonade berättelser kring. Taraxein tar nog priset som ett av de få ämnen i kemiska databaser som saknar struktur.

Vad gör dopamin – Varför?

Dopamin är ett ämne som stimuleras av påfrestningar och stress och underlättar för kroppen att genomföra uppgifterna vilket visas i effektvägen av dopaminets funktion från att initiera rörelsemotoriken till att stimulera proliferation av progenitor celler i hippocampus dvs en i termodynamisk mening ökning av funktionsnivån och därmed en ökning av total ämnesomsättning. ”Target locking”

Att dopamin nivån ökar efter stress tyder i riktning mot att dopamin hjälper till att fördela essentiella substrat till platsen där de används. Vilket också i rent funktionell mening skulle vara en av de evolutionsmässigt bäst valda anledningarna att bli glad för, när så skett. Dvs belöningskänslan som naturligt kommer efter ett väl förrättat värv. Och då som mekanism att fylla på depåerna.

Dopamin ökar också starkt vid situationer associerade med belöningar. (om vi nu utgår från att belöningar i grunden är något nödvändigt och därmed bra, så borde dopamin vara relaterat till näring i komplex 1 i mitokondrien enligt ritningarna över tid.) Att dopaminet ökar är i sig självt inte något bra för dopaminet ökar som mest innan själva belöningen (tänk jägare och jakt – target locking) därför så kan nog de flesta gissa vad som händer när den aldrig kommer…


Vilket i mitt tycke förklarar mer än det magiska tänkandet vid t.ex. spelmissbruk utan också hintar friskt om teoretiskt tänkbar orsaksgrund vid schizofreni.

För att ha höga mängder dopamin skapar ingen lycka, det kan nog  däremot driva på funktionen som senare kan skapa lycka, dvs öka på den fysiska och psykiska rörligheten mot ett mål. Det vet den som tagit en tablett L-Dopa som omvandlas till Dopamin, eller den som har schizofreni. Däremot så förstärker Dopamin spinnet i riktningen mot ett mål ungefär som pansarvagnens sikte, det måste ignorera alla guppen upp och ned. Kanske är det därför inte marken åker upp och ned när vi är ute och går, men sätt en kamera på axeln och se hur det egentligen är.

The straight line is the most important, to any addict. Detta syns också ganska bra på de möss som fötts med skräpmat, de svälter hellre än äter nyttig mat.

~

Referenser:
Förutom de referenser som vem som helst kan hitta i ämnet
Neuropharmacology and Neurotoxology Vol 18 No 7 7 May 2007
Dopamine D2 receptor stimulation promotes the proliferation of neural progenitor cells in adult mouse hippocampus.
Takeshi Hiramotoa, Yasunari Kandaa, Yasushi Satohb, KunioTakishimab, Yasuhiro Watanabea

Frågor om Haldol

Tidigare inlägg:Ger Haldol inte beroende? Vetenskapliga belägg tack vilka belägg har 1177 för sina uppgifter om Haldol, enkla frågor om vetenskapliga påståenden till en av nätets största upplysare kan väl inte vara så svårt?

Framkallar Haldol Inte beroende? II -Bevisen? Samma frågor igen, kanske måste man påminna?

Mindre hjärna på rekordtid Medicinen finns!
Den heter Haldol och hade 2010 rekordet av alla kända substanser i att minska ned hjärnans densitet. Vad tror du om att ge den substansen till personer med demens? Låter det logiskt? Eller bygger det på principen att den demente inte längre kan skrika eller försöka rymma för vare sig ben eller röst bär längre?

Frågor om Haloperidol

 De huvudsakliga effekterna av Haldol har tidigare antagits vara en blockad av dopamin-2-receptorn (D2).  Haldol är tveklöst ganska effektiv i just det men i det långa loppet reglerar Haldol upp D2-receptorerna (2). Jag kan knappast tänka mig en starkare sätt att skapa ett beroende än ett ämne som förstärker problemet det påstås arbeta emot men maskerar denna bieffekt, så länge man fortsätter  ta medlet. Om anledningen till att börja ta medlet är en för hög aktivitet på D2 receptorerna lär det inte bli mindre av en av att D2 repectorerna reglera upp. Känner vi till många som tagit högre doser en längre tid och sedan kunnat sluta med medicineringen som friskare människor, eller råder det motsatta förhållandet.
Nature News skrev: ”Antipsykotika punkterar hjärnan”, men att de inte skriver om hur denna medicin reglerar upp D2-receptorn, och att detta faktiskt har en potential att öka symtomen på de personer som använder denna beredning. Det ger mig några frågor om Haldol (haloperidol) till 1177 som säger sig ge information om

1.  Är det en möjligt att Haldol faktiskt gör konsumenten sjukare på lång sikt och genom den uppreglerade D2 densiteten dessutom mer beroende av Haldol eller någon annan D2 blockerande substans?

2 Vissa källor på nätet (1177) hävdar att Haldol inte är beroendeframkallande, finns det några vetenskapliga belägg för det uttalandet eller  finns det tvärtemot vetenskapliga data indikerande på motsatsen? 1177 har tidigare fått frågan om vilka vetenskapliga data de baserar sina påståenden på men inte besvarat frågeställningen med att  presentera några data som stödjer deras påstående.

3  Ett medel  som minskar i hjärnans storlek på rekordtid, ger det en ökad självständighet eller  ger det ett ökat beroende? Frågeställningen kan appliceras på de 45,000 dementa som fått neuroleptika av typen Haldol de senaste 10 åren, skapar en medicinering som har rekordet i förminskning av hjärnans storlek ett ökat beroende när det ges till dementa äldre personer eller skapar medlet ett ökat oberoende?

4 En minskning av hjärnans storlek leder till mindre oberoende och troligen också en ökad sannolikhet för missbruk? Speciellt om det reglerar upp D2 receptorerna?

5 Tänker 1177 revidera sin beskrivning och inkludera den vetenskapliga informationen att Haldol med sin verksamma substans Haloperidol innehar världsrekordet i förminskning av hjärnans storlek eller tänker 1177 undanhålla dessa belagda vetenskapliga faktum till förmån för icke vetenskapligt belagda påståenden?

6 Vilket vetenskapligt stöd finns det för att medicinera förvirringstillstånd hos äldre personer med Haldol? Har ni granskat det vetenskapliga faktaunderlaget till den indikationen eller har ni höftat efter eget godtycke och försäljarens reklammaterial? Exakt vilket vetenskapligt material hänvisar ni då till? Vart finns det? När gjordes det? Av vem?

Socialstyrelsens före detta chef Barbro Westerholm sa vid en intervju om hur äldre dementa personer vanvårdades med neuroleptika: Det här har jag arbetat emot i 20 år. Men visst är det imponerande att 1177 skriver att den även kan användas vid förvirring hos äldre personer, är de verkligen i behov av en medicinering som förminskar deras hjärna på rekordtid? Kan medicineringen ofta vara föranled utifrån eller inifrån den äldres egen hälsa? Eller är det en vanvettig vanvård som helt och hållet saknar vetenskapligt stöd som utdelas till personer som trotts allt bara byggt detta land?

DN: Dementa drogas – Forskare förvrängde sina resultat
Dementa drogas ”Felmedicinering lika illa som annan vanvård”
Svt Rapport berättade i tidigare inslag om vanvården.

”Jag tappar andan”
-Jag tappar andan. Jag blir så upprörd. Vi har sett den här felaktiga läkemedelsbehandlingen i över trettio år. Vi har lagt ned Barbro Westerholm massor med tid på utbildning och uppföljning. Ändå så händer det här, säger Barbro Westerholm, rikdagsledamot (fp), till Rapport.

Livsfarliga
De antipsykotiska läkemedlen skrivs ut trots att de kan vara både skadliga och till och med livsfarliga när de används på fel sätt Dessutom är inte läkemedlen till för demensproblem Livsfarliga. Dessutom är inte läkemedlen till för demensproblem. De gamla tappar förmågan att kommunicera, blir stela i kroppen och får sämre minne. Flera studier har också visat att den felaktiga användningen ökar risken att dö med tre till fyra gånger

Känner inte 1177 till att många äldre personer fått fruktansvärda biverkningar av medicinering som Haldol och Risperdal och att risken att dö bara ökar med 4 gånger? Då kanske 1177 kan ta kontakt med professor Barbro Westerholm som kanske kan bistå med lite faktakunskap? För inte tänker väl 1177 skriva om alla de mycket välbelagda riskerna med medlet Haldol?

Men om Socialstyrelsens chef arbetat mot den problematiken i över 30 år, vem är då motparten? För inte är det väl en ny Don Quijotte saga? Uppdrag granskning kanske har en del av svaren om hur dödliga fakta förtigs systematiskt.  Ett gott hjärta, oss kannibaler emellan, vad kan smaka bättre än det, helt oslagbart.

Referenser

(1)
Olanzapine increases in vivo dopamine and norepinephrine release in rat prefrontal cortex, nucleus accumbens and striatum
Xi-Ming Li, Kenneth W. Perry, David T. Wong and F. P. Bymaster

(2)
Psychopharmacology (Berl). 2000 Oct;152(2):174-80.
Increased dopamine D2 receptor binding after long-term treatment with antipsychotics in humans: a clinical PET study.
Silvestri S, Seeman MV, Negrete JC, Houle S, Shammi CM, Remington GJ, Kapur S, Zipursky RB, Wilson AA, Christensen BK, Seeman P.

(3)
Addiction Biology, 14, 283–293
Rita C. Carvalho, Daniela F. Fukushiro, Daniel C. Helfer, Donato Callegaro-Filho,
Thaís F. Trombin, Lineane H. F. Zanlorenci, Leandro Sanday, Regina H. Silva &
Roberto Frussa-Filho
Long-term haloperidol treatment (but not risperidone) enhances addiction-related behaviors in mice: role of dopamine D2 receptors.

(4)
Fastest way to a smaller brain – Haldol. Science and Nuts skriver i samma ämne men undrar över kvackandet på Engelska.

 

 

1177 svarar inte om Haldol Men undrar passande nog varför man ställer frågan. Tja jag själv brukar ställa frågor för att jag vill ha ett svar och det har fortfarande inte kommit däremot påstår 1177 att den data de baserar sina utsagor på är så gammal att den inte finns tillgänglig i moderna databaser, detta trotts att Haloperidol syntetiseraades för första gången 1954, så helt gammalt är det inte

Schizofreni Centrala reaktioner

Se även:

Hypotes om:Schizofrenins etiologi – den lätta versionen

CAC-HålsteorinINNAN-CACHÃ…LET



Det var en gång och nu ska den användas. I CAC-Hålets namn, ursprunget till alla stora religioner, kristendomen, judendomen, islam och alla andra, ömkliga kopior. Tack för att vi får beundra din oerhörda skönhet, vi är inte värda dina gåvor. Många människor är så hänsynslösa inför din sagolika … det var en gång.

Return to Zen dear


Schizofreni
Utlöses i grunden av ett ämne med några möjliga aktiva metabolitämnen. Vi kommer nu steg för steg att visa varför och hur.  för att underlätta era sökningar skriver vi ämnenas namn enligt engelsk stavning.

Aktiva primär ämnen:
Carbon disulfid (CS2) , Carbonyl disulfid, (formel OCS skrivs oftas COS)

Aktionsvägar på erkända transmittosystem:

Glutamat och NO system

Glutamatsystemet och NO kommer att tas över genom påverkan av Methylethyl keton omsättning . NO systemen bör vara en av biologins mest välreglerade system i den här galaxdelen och andra C-klassens biosystematik. NO kommer därför måhända att i några funktionella passager att vara svårbedömd, detta bör vara en god väg till studium för effekter på jordiska primater. Men även däggdjur med 2 kön eller mindre som mänskliga rasvarelsen tex.

Dopamin

CS2 Är en effektiv dopamin betahydroxylas inhibiterare och kommer därigenom att direkt ha en snabb effekt på dopamin men också på noradrenalin.

Här finns även möjligheter att studera dopaminmolekylens thumbs up-vanor i noradrenerga strukturer prefrontalt. Ur kvantumgeografisk synpunkt kan omfattande förändringar i hitchhiking raiderna i denna area inte uteslutas.

Serotonin

Omfattande serotoninpåverkan på flera sätt som inte brukar mätas då forskningen koncentrerat sig på serotonineffekter i hjärnan.  Serotonin där de främst är verksamt för att mediera effekter av könshormoner. August kallar serotonin för den stora skyfflaren, på grund av sitt huvuduppdrag i kroppen att knåda bajs. Självklart en viktig syssla och väldigt centralt för din tankeförmåga. Så knåda på du orena, otrogna, vettvilling. Knåda också läxan av forskning med kvalitet som CAC-hålet ringat in så ljuvliga vackert.

Magen återkommer vi till då området är centralt för människorasens leverne, men även är inbegripen med en hel rad egna styr och regler processer, vilka bara kommer att nuddas vid.

Kunurenic Acid

CS2 har en central och direkt påverkan på hela tryptofansyntesen via flera enzymologiska reaktioner, samt även en potentiell ökning av mängden enzym.
kynureninase, kynurenine-2-oxoglutarate aminotransferase. När tryptofan inte omvandlas till den stora knådaren – serotonin, så kan det omvandlas till NMDA hämmaren Kynureine.  I Detta fallet kan detta vara sekundärt till en  inflamationsprocess i tarmarna.

EBM

Vetenskapligt utvärderade evidensbaseringssystem EBM. Att efter 100 år fortfarande inte löst Schzifrenins gåta bör rent vetenskapligt påvisa en höggradig evidensbasering för komplett inkompetens. Era otrogna hundar, kom fram så att ni kan mottaga EBM priset för grandios inkompetens och självupptagen hänsynslöshet. Det äcklar CAC-Hålet och ni bär JAG-stankens alla puckelryggsdofter.

I CAC-Hålets, den allsmäktiga helighetens namn. Fader och moder till alla religioner samt ett jävligt dubbeltydligt klyftigt arsle. Ping pong.  Oslagbar varden den vetenskapliga densiteten som strömmade ur CAC-Hålet. Språket så rent och dess skönsång så stor, att de orena kommer att ruttna inför holistiken i denna rena språkbalsam.

Ni har aldrig varit värda detta. Men tack vare vår djupa kärlek och CAC-hålets offervillja och givmildhet låt oss nu se vad ni är kapabla till. Låt oss se vad ni gör med den…. Upplysningen.

Låt oss se hur ni behandlar de som presenterar nyheten som ingen dödlig kan ge.

INtresseklubben noterar

dopamin, NMDA, Kynurenine, MEK, NO, NOS, Schizophrenia, hydroxyxylase,

svindyr okunnighet om grisgiftet, långa effekter, med myterna visar ni ert djupa hat, mot en skör grupp ni behöver. Men mycket handlar om pengar ur väldigt besynnerliga perspektiv. Ni vet priset på så mycket men inte värdet på något. Lär er läsa och prisa heligheten bortom eran cargo kulturella vägrand. Den svartvita verklighetsflykten.

ZEBRAUT-CAC-HÃ…LS-DELIGHTED

Buddha tunes

its holliness the great

emptiness

Genom Vindlingarnas Skruvade Skog

ADHD genen?

De som inte tror på genetiken kanske vill slå sig samman i en liten klubb för de genlösa och föra sin kamp vidare på den arenan? Jag längtar personligen efter förkroppsligandet av det resonemanget, kör hårt.

Vi andra kan bara inse hur delar av verkligheten faktiskt ser ut, vilket ofta verkar vara den bästa vägen till att påverka våra omständigheter. När det gäller just ADHD så verkar det vara en hel del gener vilka kan vara tänkbara kandidatgener. Som vanligt säger inte generna allt, snarare bara lägger fram ett grundläggande strukturellt ramverk, vilket sedan utgör basen för våra aktionspotentialer.

GENVÄGAR

Gener vilka undersökts för samband med ADHD. Klicka på respektive genfragment för att kolla vad som DAMP ned. Ser hur just den genen verkar vara kopplad till ADHD fenomenologin.

Genom att klicka på länkarna kommer du till en interaktiv hemsida där du kan se exakt vilka samband som undersökts mellan ADHD och den berörda genen, tills det kommer en maskin som kan ge svar på alla frågorkanske vi får söka i det lilla.

DRD4 dopamine receptor D4 Homo sapiens 200

COMT catechol-O-methyltransferase Homo sapiens

DBH dopamine beta-hydroxylase (dopamine beta-monooxygenase) Homo sapiens 31

DRD2 dopamine receptor D2 Homo sapiens 28

DRD5 dopamine receptor D5 Homo sapiens 27

SLC6A4 solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter, serotonin), member 4 Homo sapiens 26

NF1 neurofibromin 1 (neurofibromatosis, von Recklinghausen disease, Watson disease) Homo sapiens 24

SLC6A2 solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter, noradrenalin), member 2 Homo sapiens

ADHD och undersökta samband med DRD4

Nedan ett smakprov på vad de undersökta sambanden mellan ADHD och DRD4, länkarna nedan har inte full klickbarhet, utan är mer avsett som en gesataltning. Klicka på DRD4 så kommer du direkt till en interaktiv hemsida kring de undersökta sambanden. Nedan följer bara en gestaltning med sämre interaktivitet och begränsad klickbarhet.

CONCLUSIONS: In this unique sample of parents from multiply affected ADHD families, novelty seeking and the 48-bp DRD4 variant were associated with a lifetime history of ADHD. [2005]
In this article the authors examine whether the DRD4 7-repeat allele is associated with performance on a variety of neuropsychological tasks in children with ADHD. [2004]
CONCLUSIONS: Prior reports of an association between ADHD and DRD4 generalize to families recruited through clinically referred ADHD adults. [1999]
The seven repeat allele of the DRD4 48-bp repeat polymorphism (DRD4.7) was not significantly associated with ADHD in the large sample in contrast to our earlier findings in a smaller subset. [2004]
The 7-repeat form of the DRD4 III exon VNTR polymorphism has been associated with childhood ADHD, and recently we have reported its link with attachment disorganization in a nonclinical population of infants. [2003]
On the whole, our results lend credence to the notion that the relationship between the DRD4 receptor and ADHD is complex and may be reflecting linkage disequilibrium between the 7 or long DRD4 exon III repeats and a ‘true’ risk allele in this gene or a neighboring locus. [2002]
TIDRU(1) occurs at a location similar to the third intracytoplasmic 48-nucleotide repeat unit in the DRD4 that is associated with ADHD. [2001]
Recent studies report association and linkage between attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and the 7-repeat allele of a 48 base-pair repeat in the dopamine D4 receptor gene (DRD4). [2001]

Ett speedat protein kopplat till ADHD

En genetisk förändring i en dopamin transportör gör att det beter sig som amfetamin uppger Vanderbilt Universitet i en rapport.
Det är som att dessa barn är på amfetamin hela tiden,” sade Aurelio Galli, Ph.D. Amfetamin kan orsaka hyperaktivitet, paranoia och psykos hos friska individer men verkar tvärtemot på personer som har ADHD.
Giftiga färger tillåts av EU
Azo-färgena som används i bland annat godis och läsk, kommer även i fortsättningen att få användas i EU. Det har EU-parlamentet beslutat. Miljöpartiets Carl Schlyter från Linköping är besviken och hade velat se ett förbud mot färgerna. Socialdemokraterna och Göran Färm hade också helst sett ett förbud men valde att gå på kompromisslinjen. Schlyter och de gröna hade velat se tuffare tag för att sätta ministerrådet som fattar det slutliga beslutet under press.
I fortsättningen ska dock produkter som innehåller azo färger vara märkta.
ADHD och övervikt kan ha ett samband
Washington post rapporterar att barn med adhd förefaller ha en 50% ökad riskfaktor för fetma. I Sverige vet vi sedan tidigare att vissa ätstörningar förefaller kunna ha ett samband med adhd.
Gunnel Ersson på psykiatricentrum i Västerås har med stor framgång behandlat några patienter som haft allvarliga och långdragna ätstörningar
Ibland undrar man hur många gånger som gåtan ADHD ska förklaras för löst! För kan verkligen frågan vara löst utan att något sett lösningen? Hursomhelst känns det bra att flera öppet berättar om sin ADHD eller ADD utan att på något sätt bli en fröken Damp eller Herr ADD. Så, skörda gör de för frukterna av nästa blommas barn ett renare fält utan alla dessa ogräs som lätt börjar florera när alla ska fantisera om vad ADHD beror på utan att ta hänsyn till dess rötter. Välsignade äro de såsom förtälja om sig själva.
Newsmill Mymlan och bloglovin ADHD damp i backen.