Schizofreni Orsaker
–
Sömn och immunsystemet
Länken mellan sömn och immunsystemet identifierades först 1970, det var den då mystiska factor S som äntligen fick ett namn och en känd molekylstruktur, den mystiska factorn är DSIP men heter också Muramyl peptide.
En mer och mer utbredd uppfattning är att immunsystemet har en ganska god roll i att introducera sömn, något som också sker när du är utmattad, behöver bearbeta infektioner, vid feber etc då kan den generella vakenhetsnivån sänkas till förmån för att kunna bekämpa infektionen eller inflammationen effektivt.
Schizofreni immunsystemet och bakteriernas skal
Vid schizofreni är immunsystemet kraftigt aktiverat utan att det förefaller finnas en enda infektion, dock vet man att infektioner kan predisponera för Schizofreni, antagligen mestadels genom en sekundär reaktion. Men då bör ju också alla de infektioner som anses öka på sannolikheten för schizofreni ha en sak gemensamt. Bakterierna är väldigt känsliga organismer men de har ett kraftigt skal, skalet består av bland annat muramylpeptider. (DSIP’) Antagligen kan cellerna bli skitsura på det efter ett tag och helt enkelt bli allergiska mot muramyl peptider, något vi kan se hos en del personer. Men eftersom Schizofreni kan triggas av flera olika bakteriella infektioner men också virusinfektion så bör orsaken kanske ligga i något de har gemensamt och det är inte skalet på bakterierna men kan vara något som liknar det, skalet på dina egna mitokondrier är nog ett bra exempel, vad skulle dina egna antikroppar tycka om att få se sina egna kraftverk komma åkande tillsammans med mtDNA? Antagligen så skulle de tolkas som främmandekroppar och utlösa en autoimmun reaktion, men också som tecken på djup skada.
Antikroppar och omregleringar
Antagligen är medvetanderegleringen hårdreglerad och en mätning av DSIP halter säger inte så mycket om man inte samtidigt registrerar antikoppar mot DSIP och deras distribution, sannolikt finns det flera medspelare i en så central funktion.
Här har vi ett hiberneringspåslag med selektiv verkan. Systemet försöker skydda sig själv mot den allvarliga inflammationen men nu har redan komplex 1 i mitokondriekärnan byggts om och då regulatorn är O2 som det nu dessutom råder brist på ser immunsystemet ingen rimlig anledning att låta delar av systemet sova. Ju länge tiden går från denna händelse desto mer kommer en O2 regleringen av komplex 1 i mitokontrien att påverkas. En effektkaskad kommer att söka sig mot andra delar i mitokondrien. De tecken som tyder på att complex IV i mitokondrien är syresensor blir här intressanta. För det är spänningsskillnaden mellan complex I och complex IV i mitokondrien som skapar proton motiv kraften och därmed liv som vi känner till det.
Syrebrist Immunsystemet, IL-1b och DSIP
IL-1b är en av de mest neurologiskt aktiva molekylerna kända men också en mycket potent sömngivare. Reaktion mellan DSIP och IL-1b blir således ganska komplext och väldigt okänta konsekvensmönster. Vad som dock är ganska klart är att IL-1b halterna varierar under dygnet och har som högsta nivå precis innan NREM. (Obal and Krueger 2005)
IL-1b is released from macrophages/microglial cells during inflammation. It activates T cells, and is the principal cytokine involved in induction of the so-called “sickness behavior,” i.e., sleepiness, loss of appetite, and fever. IL-1b s a very potent somnogen and when administered at the anterior preoptic area, which includes the VLPO, IL-1b activates sleep-related neurons in the VLPO; this may, therefore, mediate, at least in part, the non-REM sleep-inducing properties of this cytokine (Alam et al. 2004). In addition, blocking of IL-1b with neutralizing antibodies inhibits spontaneous non-REM sleep in normal rats, indicating that this cytokine is endogenously produced in the brain and affects its normal function.
Neuroimmunology of Sleep
Hypoxia omreglerar organismen så att den blir bättre på att hantera syrebristen, men påfrestningen som syrebrist skapar tillsammans med ett Co2 överskott tillhör nog den maximala stressen, speciellt för någon som inte kan röra sig så bra, tex ett foster. Upprepar sig den stressen så sker den vanliga flykten av kalium från cellerna och natrium åker in med cortisol. Ett intressant faktum, man kan bara fundera på vilken funktion detta får på ether a-go-go gener som KCNH2 under fetal hypercapnisk adaption med tidigt inslag av metabol hibernering. För den som börjar med låg funktion på KCNH2.
Är det egentligen så konstigt att den som inte får djupsömn på natten, automatiskt drömmer mer på dagen?
För den intresserade
Boken: Neurochemistry: cellular, molecular, and clinical aspects, finns nu lättillgänglig på Goolge book. Där ser man kanske än tydligare hur extremt viktigt djupsömnen är och hur systemets förmåga till självläkning och kontroll av vitala funktioner ökas av djupsömn. Frågan man kan ställa sig är hur effektiv REM-sömnen egentligen kan bli utan djupsömn. Tänk om en del är vakna och drömmer?
Delta sleep inducing peptide (DSIP): effect on respiration activity in rat brain mitochondria and stress protective potency under experimental hypoxia,
Platoshyn O, Yu Y, Golovina VA, McDaniel SS, Krick S, Li L, Wang JY, Rubin LJ, Yuan JX. Chronic hypoxia decreases Kv channel expression and function in pulmonary artery myocytes. Am J Physiol. 2001;280:L801–L812.
DSIP Schizofreni och Djup-Sömn 1
DSIP Schizofreni och Djup-Sömn 2