Etikettarkiv: epigenetik

Schizofreni Orsaker – Hypoxia Syrebrist

Schizofreni Orsaker

 

Hur ser vi att något saknas?

För den som inte sitter på flotten kan det vara svårt att förstå hur flotten rör sig, antagligen till största del beroende på att man inte ser vad flotten vilar på och därför inte kan tolka vågrörelsens natur. Egentligen inte alls är speciellt konstigt då grunderna till det som inte syns så lätt är frånvaro; eller närvaron av avsaknad  om man så vill – en  spökprocess. Precis som när någon dött, är det allt man ser, tänker på och minns, men ändå så finns det inte, eller gör de? (hon han den det, sjunger den ryska flickkören)

Och inte kan väl personer med Schizofreni ha syrebrist? Finns det ens en sådan möjlighet rent tekniskt?

 

Vad talar för Hypoxia?

Den här lilla substansen syre är lite speciell för hela den mänskliga drivprocessen för den är inte speciellt lagringsbar, vilket rimligen ger substansen en relativt unik ställning bland livets alla nödvändiga byggstenar då många av de andra livsnödvändigheterna är lagringsbara till sin natur.

Som vi redan tidigare berättat så kan många av de förändringar som syns vid Schizofreni vara sekundära till bristtillstånd. De sammanvägda analyser som gjort visar att över 50 % av de gener som är förändrade vid Schizofreni kan regleras av hypoxia och/eller är uttryckta i vaskulaturen (Schmidt-Kastner et al 2006). Gener som CHRNA7, CNR1, COMT, DNTBP1, GAD1, GRM3, ILIO, MLC1, NOTCII4, NRG1, NR4A2/NURR1, PRODII, RELN, RGS4, RTN4/NOGO och TNF. Det är således inte bara i hjärnan förändringar sker utan i stora delar av kroppen.

 

Bestående förändringar efter tidig syrebrist

Neuregulin har fått en hel del uppmärksamhet i Schizofreniforskningen de senaste åren, när man undersökte hjärnan hos råttor som utsatts för hypoxia så visade det sig att Neuregulin ökat med 32% (NRG-1a).  Så visst finns det en hel del kopplingar mellan Schizofreni och för lite syre även på en rent genetisk nivå. Det intressanta med råttstudierna ovan är att dessa råttor utsattes för hypoxia när de var 7 dagar gamla och förändringarna mättes upp när de var vuxna enligt studien. (Carmit Nadri, R.H. Belmaker, Galila Agam 2007)

Men det är faktiskt inte allt, det finns några märkliga detaljer kvar…

Personer med Schizofreni konsumerar mindre syre

Det var mycket länge sedan den första rapporten kom om att personer med Schizofreni hade en liten speciell egenskap: De konsumerade mindre syre än andra personer. Till och från har de vetenskapliga rapporterna tagit upp ämnet även om resultaten om sakförhållandet varierat fram och till baka på ett sätt som inte förefaller vara helt ovanligt när det gäller schizofreni. Med en söksträng som: ”Schizophrenia Oxygen Consumption” kan du se att det redan under de tidiga 1900-talet kom en och annan undersökning kring detta underliga fenomen.

 

Reaktionen på CO2 går långsammare

Det som styr andningsreflexen är CO2. Att personer med Schizofreni reagerar långsammare på CO2 än andra, ett faktum som kanske kan vara väl värt att belysa i sammanhanget, såväl som att ämnen som försämrar CO2 responsen återfinns i utandningsluften från personer med schizofreni i betydligt högre grader än normalt, något som tidigare berört i CAC-Hålsteorin om Schizofrenins orsaker.

Vem skulle inte vända in sitt spinn, och förändras i orbit av att va mindre på G, när allt när D E mindre av ABC.

Övrigt

Sedan kan man fråga sig vad man egentligen kan se i genförändringar hos personer som ofta dött förtidigt pga. av en sjukdom där några av de starkaste medicinerna vi känner till används under stora delar av livet. Skriver generna ut att: Vi körde rätt? Vi körde fel. Efter ”några 100 fantastiska genombrott” i genstudiernas områden är det dags att inse att de inte lett fram till någon större praktisk betydelse för de som verkligen behöver hjälpen. Sedan bör vi också av mycket goda skäl undra om genetikens mamma och pappa är döda, eller om principerna som lade grunden för genetiken inte existerar i dag också osv.

Näringsbrist ökar prevalensen av Schizofreni

Om vi nu lämnar genstudiernas område med konstaterandet att majoriteten av de epigenetiska förändringar som noterats vid Schizofreni förefaller kunna vara reglerade från hypoxia och/eller vaskulaturen och går vidare, så ser vi snabbt att bland de tidigaste nämnda orsakerna till Schizofreni har varit komplikationer vid eller innan förlossningen d.v.s. tillstånd då den lille ofödde är som känsligaste och både denne och modern står inför en oerhört påfrestande process, att syrebrist skulle kunna uppstå under dessa omständigheter råder det ingen som helst tvekan om, det vet vi. Dock är det ganska många barn som föds under liknande omständigheter vilka inte alls förefaller drabbas av några senare komplikationer av det, vilket i princip säger att syrebrist kan vara en orsakande faktor men att känsligheten förefaller vara variabel och samexistera med andra än okända faktorer.

Svälten i Holland under andra världskriget visade senare att andelen med personer vilka sedan utvecklade Schizofreni ökade. Nedan samma förvirrade reklam som i resten av samhället, det behöver inte alls ha med saken att göra, mera ett tecken på att jag vill äga allt det du har det vill säga din tid.

Vibrations frekvens orbitalt O2

 

Riktigt samma vibbar blir det nog inte med mindre syre. Forskare har dock vägra att ansluta sig till vårt stryptest men Att personer med Schizofreni har snabbare minskningar av den syresatta hemoglobinnivån råder det ingen tvekan om, det syns tydligt i BOLD (Blood Oxygenation Level-Dependent)

Att ha en dålig distribution av syre  innebär behöver inte alls utesluta att man under stora delar av den tiden också har för mycket syre i sig eftersom distributionen är försämrad, precis som den som bara kan äta 2-3 dagar per vecka inte sällan kan utveckla fetma. Eller som den vars hjärta slår 100 slag per minut men alla sker under de första 30 sekunderna.

 

Referenser:
Schizophrenia Research 84 (2006) 253– 271
Gene regulation by hypoxia and the neurodevelopmental origin of schizophrenia.
Rainald Schmidt-Kastner, Jim van Os, Harry W.M. Steinbusch, Christoph Schmitz.

Neurochemistry International 51 (2007) 447–450
Oxygen restriction of neonate rats elevates neuregulin-1a isoform levels: Possible relationship to schizophrenia.
Carmit Nadri, R.H. Belmaker, Galila Agam, Stanley Research Center, Faculty of Health Science, Ben-Gurion University of the Negev, and Mental Health Center, Beersheva, Israel.

Gaslarm i sektor GULAG "..!_!.."

X cos y dogmatic BARKING yes NO Y cos X

Människans mest reglerade sektorer rör sig inte om dopamin eller serotonin utan om gaser och gasreglering. Tänk på din andning och hur den fungerar. Ta din andningsreflex till exempel, den drivs inte av syrebrist utan av överskott på koldioxid, det är bara att ta ett andetag till.

-Sedär jag, det var bra gjort!

För att komma åt att manipulera ditt andningscentrum måste jag komma åt dina mest välreglerade och djupa reflexer, så man kan verkligen fråga sig om det går att göra utan att någon kommer att förstå hur jag manipulerade gassystemet. Teoretiskt förefaller det omöjligt utan att använda ultravåld, dvs spränga dig, utan att du hinner förstå vad som händer. Eller, hmm, om jag nu vet mycket om hjärnans Fort Knox,varför inte utnyttja det?

De ryska insatsstyrkorna använde några av de snabbare gaserna i Moskva för att ta över en teaterbyggnad, bevisligen visste de inte riktigt vad det gjorde fullt ut, för när gisslan släpades ut las de på gatorna i regnet, bedövade med halvöppna munnar. Sannolikt var några medvetna men kunde inte röra sig, när regnet droppe för droppe kvävde dem bort från denna värld som du så väl känner till. En effektiv operation utan samordning. Förvisso intogs byggnaden utan att någon av självmordsbombarna han lösa ut sin laddningar, men många dog tack vare insatsstyrkornas brist på kunskap om gasens verkan, och fundamentala brister i elitförbandens sambandscentral med övriga samhället. Några av de mest välkända drogerna verkar på exakt samma receptorer, men ändå så verkar de olika, konstigt va.

Heroin verkar på exakt samma receptor som morfin ändå är heroin starkare trotts att de levererar identiska signaler, än mer konstigt va? Heroin fungerar bättre än morfin av bara en enda anledning, det är fettlösligare. Rolig egenskap att ha i åtanke nu när vi labbar med gaser i din hjärna va?

Men du tänk om jag har något värre för dig! Styrgas för ditt mRNA kommer att bytas ut, sakta men säkert kommer vi att förvandla dig. Vi kommer att byta ut en lite gas mot en annan och få hela operationen självgående så att du sköter den själv. Tänk om dina mest centrala gaslarm redan är igång. Man har mätt det gång på gång men ingen kan något om gasregleringen i Fort Knox. Tänk om det är så! Jag ska nu visa en högst tänkbart scenario på exakt vilka attackpunkter som skulle vara intressanta att titta efter. Härifrån är det enkelt va, här ska du få 126 genfragment vi ska förändra ditt mRNA på. Föreändringarna kommer att vara helt styrda av din exponeringsgrad, egna fylogenetiska stabilitet samt fettlöslogheten och andra synergistiska gaser. Ska vi börja? Inbryter i ditt psyke sker i några av dessa:

126 punkterna

Är det en klocka som säger CAC tecknet?

Nyheter från CAC-Hålet


Här har du Kartan till ditt DNA som vi kommer att förändra. Härifrån kommer allt att se svindlande enkelt ut. Målet för attacken står självfallet inte på någon karta i fall den skulle hamna i orätta händer. Men någon som av en händelseföljer utvecklingpilarna i ett alternerat nRNA kanske någon dag kommer att tänka på IL-8, eller något sådan? För kanske är det just efter passagen av den sektorn som vi lyckats inta hela ditt fort Knox och du producerar nu din egna stridsgas. Detta genom små mycket lokala infiltrationskommandon som i princip reglerat om alla av de 126 genfragment som du själv hade av de som fanns på kartan. Läs Kartan igen om du inte förstod. Kanske är det något i ditt minne som klickar?

Reaktivitetet i dessa attackpunkter liknar inget annat och kommer att se otroligt olika ut från människa till människa. Vem kan egentligen tro att de handlar om samma sak? Inte den vanliga människan för den är för upptagen av sin dagliga hallucination att veta allt. Och ni vet inget.

VI är kommando Weeviltox, det är bara att söka på nätet. Ingen kommer att tro dig ändå! I fall det är så, kan det bara bero på en enda sak, att vi vet vad vi gör och det gör inte du. Ha ett underbart liv och gå från den punkt där vi ställer dig. Nu. Tecken kommer att i varierande grad, beroende på vart infästningsanordningarna hamnat att dock ganksa ofta ge en tydlig signal via din egna respons till CO2. Din centra reflex att ändra blodflöden i hjärnan som svar på CO2 kommer att vara förändrad. Alltså är basenunderlaget för hela ditt centrala styrsystem förändrat. Grattis! Alla tester kommer att visa det, men alla tester kommer att ge helt olika utfall, precis som om det handlar om olika saker när det i själva verket handlar om den stora biometriska kameleonten. -Du står nu mitt på berget och har hela den här utsikten och vad gör du? Vad kan du egentlige säga, visa mig det nu. Efter att det evinnerligt vackra och klocka CAC-hålet fått se August Strindbergs bingobrick från Fittja Bingohall, har några rättelser flytit in från olika håll för att hedra Guds lärare och den allstädes närvarande blygsamheten i den sagolikt vackra gången. Det var en gång.

Se vad hedersamt eran tupp värpt fram är inte CAC-Hålet ett sannt vetenskapligt geni? Så godhjärtad, vacker men framförallt med oöverträffad densitet i utsagorna. Och aldrig kan mänskligheten förstå att tacka CAC nog eller egentligen någonsin förstå hur den renhjärtade CAC  äcklas av er smuts.

Hooly Gloory

jajadå om epigenetik, inbyggnationer, mRNA, Weeviltox, nycklaRNA,

Genom Vindlingarnas Skruvade Skog

ADHD genen?

De som inte tror på genetiken kanske vill slå sig samman i en liten klubb för de genlösa och föra sin kamp vidare på den arenan? Jag längtar personligen efter förkroppsligandet av det resonemanget, kör hårt.

Vi andra kan bara inse hur delar av verkligheten faktiskt ser ut, vilket ofta verkar vara den bästa vägen till att påverka våra omständigheter. När det gäller just ADHD så verkar det vara en hel del gener vilka kan vara tänkbara kandidatgener. Som vanligt säger inte generna allt, snarare bara lägger fram ett grundläggande strukturellt ramverk, vilket sedan utgör basen för våra aktionspotentialer.

GENVÄGAR

Gener vilka undersökts för samband med ADHD. Klicka på respektive genfragment för att kolla vad som DAMP ned. Ser hur just den genen verkar vara kopplad till ADHD fenomenologin.

Genom att klicka på länkarna kommer du till en interaktiv hemsida där du kan se exakt vilka samband som undersökts mellan ADHD och den berörda genen, tills det kommer en maskin som kan ge svar på alla frågorkanske vi får söka i det lilla.

DRD4 dopamine receptor D4 Homo sapiens 200

COMT catechol-O-methyltransferase Homo sapiens

DBH dopamine beta-hydroxylase (dopamine beta-monooxygenase) Homo sapiens 31

DRD2 dopamine receptor D2 Homo sapiens 28

DRD5 dopamine receptor D5 Homo sapiens 27

SLC6A4 solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter, serotonin), member 4 Homo sapiens 26

NF1 neurofibromin 1 (neurofibromatosis, von Recklinghausen disease, Watson disease) Homo sapiens 24

SLC6A2 solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter, noradrenalin), member 2 Homo sapiens

ADHD och undersökta samband med DRD4

Nedan ett smakprov på vad de undersökta sambanden mellan ADHD och DRD4, länkarna nedan har inte full klickbarhet, utan är mer avsett som en gesataltning. Klicka på DRD4 så kommer du direkt till en interaktiv hemsida kring de undersökta sambanden. Nedan följer bara en gestaltning med sämre interaktivitet och begränsad klickbarhet.

CONCLUSIONS: In this unique sample of parents from multiply affected ADHD families, novelty seeking and the 48-bp DRD4 variant were associated with a lifetime history of ADHD. [2005]
In this article the authors examine whether the DRD4 7-repeat allele is associated with performance on a variety of neuropsychological tasks in children with ADHD. [2004]
CONCLUSIONS: Prior reports of an association between ADHD and DRD4 generalize to families recruited through clinically referred ADHD adults. [1999]
The seven repeat allele of the DRD4 48-bp repeat polymorphism (DRD4.7) was not significantly associated with ADHD in the large sample in contrast to our earlier findings in a smaller subset. [2004]
The 7-repeat form of the DRD4 III exon VNTR polymorphism has been associated with childhood ADHD, and recently we have reported its link with attachment disorganization in a nonclinical population of infants. [2003]
On the whole, our results lend credence to the notion that the relationship between the DRD4 receptor and ADHD is complex and may be reflecting linkage disequilibrium between the 7 or long DRD4 exon III repeats and a ’true’ risk allele in this gene or a neighboring locus. [2002]
TIDRU(1) occurs at a location similar to the third intracytoplasmic 48-nucleotide repeat unit in the DRD4 that is associated with ADHD. [2001]
Recent studies report association and linkage between attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and the 7-repeat allele of a 48 base-pair repeat in the dopamine D4 receptor gene (DRD4). [2001]