Etikettarkiv: COMT

ADD och ADHD

Fenylalanin och ADHD

7 kommentarer
Hur organiserar jag hem och arbete?


Någon som har jobbat med kopplingen ADHD fenylalanin?
Tänkte eventuellt sätta mig och skriva lite om ADHD och grunderna, började därför titta på förstadier till dopamin tex nivåer av fenyletylamin och fenylalanin. Svårt att hitta något vettigt om det och en hel del ovettigt har skrivits, En snabbgoogling ger inte mycket. dessvärre inte Medline heller…

Någon som tittat på ämnet närmare?
Hittar förvånansvärt få studier gjorda på ämnet, vilket är riktigt störande då de rimligen borde ingå i en sund grundforskning. Nuvarande arbetstext är bara korta punkter men kommer ev att ingå i en större text om ADHD etiologi och hypotetiska orsaksmodeller och eller djurmodeller för ADHD.

Nuvarande tankebanor

-Förhöjda fen nivåer hos havande ökar incidens för ADHD symptom hos barnet
-PKU kan ge ADHD liknande symtomatologi, med olika grader av reversibilitet
-Fenylalanin är nödvändig men i högre mängder i hjärnan giftigt
-Personer med ADHD förefaller ha sämre dopaminomvandling hur står det till med fen nivåerna då? dvs o-omvandlat råmaterial till dopamin?

Vad är det jag inte ser? – lösa spekulationer… och funderingar
Borde finnas något där men forskningen är hemskt tunn.
Varför har den inte fortsatt, borde hitta en stoppkloss där som säger typ den här vägen var icke framkomligt för att…… men har inte hittat något sådant.

-ett slirande enzym som felomvandlar phen i högre grader än annars vilket vid tex cs behandling även gör att barnet får en försenad längdtillväxt pga av ökade fenylalaninivåer vilket även är en vanlig biverkan hos de med PKU. varför fungerar inte cs på vissa personer? tyrosin är inte det enda ingångsvägen för dopaminsyntesen men varför forskar man inte mer om fenylalaninsyntesen och fel i den?

ADHD MP, vår hjälpare i ekot

ADD och ADHD, NPF, Vetenskap

COMT och ADHD

Lämna en kommentar

Måste genast se en interaktiv hemsida över COMT och ADHD, som belyser vilka undersökta vetenskapliga samband det kan tänkas finnas. NU! Jag står inte längre ut med att läsa fragmenterade artiklar på så här usla bloggar.

Eller bara en beskrivning av adhd strikt baserad i vetenskapliga rön med kontinuerlig uppdatering av välbelagda reultat.

Är bortskämd med gratisinformation om COMT och ADHD, kräver minst 22 artiklar NU!
Behöver tredimensionella bilder av COMT interaktörer för ett hemligt projekt.Låt mig köra proteinmatchning i InterProScan med en gång, jag har vart med förr och kan lite om kreativitetens molekylärgenetik.

  • OK, gå direkt till Ampakinerga potentiatorer och BDNF påverkan utan att stanna vid COMT, jag vill se lite molekylär hardcorestuff och den verkliga kärnan i neural genesis. Men först vill jag ha lite förspel för jag är ganska blyg. Jag kräver förklaringar till den förändring i adhd incidens som jag sett i mina drömmar när det gäller kön/ålder/etnicitet/ socialgrupp/ resultaten skall vara vetenskapliga och ha en socialgenetisk förklaringsbas.

A study of how socioeconomic status moderates the relationship between SNPs encompassing BDNF and ADHD symptom counts in ADHD families.

Incidensökning av ADHD sett efter tjernobyl beskriven här saknar annan förklaringsbas än social – stress relaterad. Inte bara adhd ökade efter tjernobyl enligt en del forskare, därför vill jag veta mer.

”Forskarna har granskat skolresultaten för ca 500.000 svenskar födda 1983-88 i de
åtta kommuner som drabbades värst, skriver nätsajten The Local. Skillnaden är störst för gruppen som befann sig i graviditetsveckorna 8-25, enligt den ännu opublicerade studien. Under den perioden genomgår hjärnan ett avgörande utvecklingsstadium. ”

Frågan varför det inte alls verkade ha någon betydelse hur mycket strålning man exponerades för är intressant, om nu orsaken till incidensökningen inte betingades av sociala faktorer. Vad var då orsaken till ökningen av incidens?

Tidslinjedeklinering av neural genesis och varför COMT är sekundär till BDNF.

Visa mig omedelbart Wikipedia´s COMT sida, jag litar inte på sponsrade industribloggar som den här, där all information är köpt och de som skriver bara är välkammade medarbetare som inte vågar säga sin mening. Ni har alla gått på industrins mutbildningar.

Jag måste se proteinsekvenskoden för COMT omedelbart, för jag tror min intuition kan läsa av DNA´t Kan inte tagga ned sedan jag skrev boken: Mora Knäckebröd och Telomeras runt cellsamheternas ring, vilken alla människor av extrahögt värde har läst.

1 cggcctgcgt ccgccaccgg aagcgccctc ctaatccccg cagcgccacc gccattgccg

61 ccatcgtcgt ggggcttctg gggcagctag ggctgcccgc cgcgctgcct gcgccggacc

121 ggggcgggtc cagtcccggg cgggccgtcg cgggagagaa ataacatctg ctttgctgcc

181 gagctcagag gagaccccag acccctcccg cagccagagg gctggagcct gctcagaggt

241 gctttgaaga tgccggaggc cccgcctctg ctgttggcag ctgtgttgct gggcctggtg

301 ctgctggtgg tgctgctgct gcttctgagg cactggggct ggggcctgtg ccttatcggc

361 tggaacgagt tcatcctgca gcccatccac aacctgctca tgggtgacac caaggagcag

421 cgcatcctga accacgtgct gcagcatgcg gagcccggga acgcacagag cgtgctggag

481 gccattgaca cctactgcga gcagaaggag tgggccatga acgtgggcga caagaaaggc

541 aagatcgtgg acgccgtgat tcaggagcac cagccctccg tgctgctgga gctgggggcc

601 tactgtggct actcagctgt gcgcatggcc cgcctgctgt caccaggggc gaggctcatc

661 accatcgaga tcaaccccga ctgtgccgcc atcacccagc ggatggtgga tttcgctggc

721 gtgaaggaca aggtcaccct tgtggttgga gcgtcccagg acatcatccc ccagctgaag

781 aagaagtatg atgtggacac actggacatg gtcttcctcg accactggaa ggaccggtac

841 ctgccggaca cgcttctctt ggaggaatgt ggcctgctgc ggaaggggac agtgctactg

901 gctgacaacg tgatctgccc aggtgcgcca gacttcctag cacacgtgcg cgggagcagc

961 tgctttgagt gcacacacta ccaatcgttc ctggaataca gggaggtggt ggacggcctg

1021 gagaaggcca tctacaaggg cccaggcagc gaagcagggc cctgactgcc cccccggccc

1081 ccctctcggg ctctctcacc cagcctggta ctgaaggtgc cagacgtgct cctgctgacc

1141 ttctgcggct ccgggctgtg tcctaaatgc aaagcacacc tcggccgagg cctgcgccct

1201 gacatgctaa cctctctgaa ctgcaacact ggattgttct tttttaagac tcaatcatga

1261 cttctttact aacactggct agctatatta tcttatatac taatatcatg ttttaaaaat

1321 ataaaataga aattaagaat ctaaatattt agatataact cgacttagta catccttctc

1381 aactgccatt cccctgctgc ccttgacttg ggcaccaaac attcaaagct ccccttgacg

1441 gacgctaacg ctaagggcgg ggcccctagc tggctgggtt ctgggtggca cgcctggccc

1501 actggcctcc cagccacagt ggtgcagagg tcagccctcc tgcagctagg ccaggggcac

1561 ctgttagccc catggggacg actgccggcc tgggaaacga agaggagtca gccagcattc

1621 acacctttct gaccaagcag gcgctgggga caggtggacc ccgcagcagc accagcccct

1681 ctgggcccca tgtggcacag agtggaagca tctccttccc tactccccac tgggccttgc

1741 ttacagaaga ggcaatggct cagaccagct cccgcatccc tgtagttgcc tccctggccc

1801 atgagtgagg atgcagtgct ggtttctgcc cacctacacc tagagctgtc cccatctcct

1861 ccaaggggtc agactgctag ccacctcaga ggctccaagg gcccagttcc caggcccagg

1921 acaggaatca accctgtgct agctgagttc acctgcaccg agaccagccc ctagccaaga

1981 ttctactcct gggctcaagg cctggctagc ccccagccag cccactccta tggatagaca

2041 gaccagtgag cccaagtgga caagtttggg gccacccagg gaccagaaac agagcctctg

2101 caggacacag cagatgggca cctgggacca cctccaccca gggccctgcc ccagacgcgc

2161 agaggcccga cacaagggag aagccagcca cttgtgccag acctgagtgg cagaaagcaa

2221 aaagttcctt tgctgcttta atttttaaat tttcttacaa aaatttaggt gtttaccaat

2281 agtcttattt tggcttattt ttaa//

Ta mig bort från dessa förvirrade studentartiklar nu. Jag vill till UCLA. Eller omedelbart få läsa om nutriogenomikens methyleringscyckler för att rätta stavfelen och skriva till lite om sambanden mellan homocystein och neurodegenerativa tillstånd, det är inte läge i dag att förklara hur man diagnostiserar Schizofreni på 15 sekunder hos en person som sover. Fixar ni biffen medans jag kollar i kartboken?

ADD och ADHD, NPF, Vetenskap

Genom Vindlingarnas Skruvade Skog

14 kommentarer

ADHD genen?

De som inte tror på genetiken kanske vill slå sig samman i en liten klubb för de genlösa och föra sin kamp vidare på den arenan? Jag längtar personligen efter förkroppsligandet av det resonemanget, kör hårt.

Vi andra kan bara inse hur delar av verkligheten faktiskt ser ut, vilket ofta verkar vara den bästa vägen till att påverka våra omständigheter. När det gäller just ADHD så verkar det vara en hel del gener vilka kan vara tänkbara kandidatgener. Som vanligt säger inte generna allt, snarare bara lägger fram ett grundläggande strukturellt ramverk, vilket sedan utgör basen för våra aktionspotentialer.

GENVÄGAR

Gener vilka undersökts för samband med ADHD. Klicka på respektive genfragment för att kolla vad som DAMP ned. Ser hur just den genen verkar vara kopplad till ADHD fenomenologin.

Genom att klicka på länkarna kommer du till en interaktiv hemsida där du kan se exakt vilka samband som undersökts mellan ADHD och den berörda genen, tills det kommer en maskin som kan ge svar på alla frågorkanske vi får söka i det lilla.

DRD4 dopamine receptor D4 Homo sapiens 200

COMT catechol-O-methyltransferase Homo sapiens

DBH dopamine beta-hydroxylase (dopamine beta-monooxygenase) Homo sapiens 31

DRD2 dopamine receptor D2 Homo sapiens 28

DRD5 dopamine receptor D5 Homo sapiens 27

SLC6A4 solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter, serotonin), member 4 Homo sapiens 26

NF1 neurofibromin 1 (neurofibromatosis, von Recklinghausen disease, Watson disease) Homo sapiens 24

SLC6A2 solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter, noradrenalin), member 2 Homo sapiens

ADHD och undersökta samband med DRD4

Nedan ett smakprov på vad de undersökta sambanden mellan ADHD och DRD4, länkarna nedan har inte full klickbarhet, utan är mer avsett som en gesataltning. Klicka på DRD4 så kommer du direkt till en interaktiv hemsida kring de undersökta sambanden. Nedan följer bara en gestaltning med sämre interaktivitet och begränsad klickbarhet.

CONCLUSIONS: In this unique sample of parents from multiply affected ADHD families, novelty seeking and the 48-bp DRD4 variant were associated with a lifetime history of ADHD. [2005]
In this article the authors examine whether the DRD4 7-repeat allele is associated with performance on a variety of neuropsychological tasks in children with ADHD. [2004]
CONCLUSIONS: Prior reports of an association between ADHD and DRD4 generalize to families recruited through clinically referred ADHD adults. [1999]
The seven repeat allele of the DRD4 48-bp repeat polymorphism (DRD4.7) was not significantly associated with ADHD in the large sample in contrast to our earlier findings in a smaller subset. [2004]
The 7-repeat form of the DRD4 III exon VNTR polymorphism has been associated with childhood ADHD, and recently we have reported its link with attachment disorganization in a nonclinical population of infants. [2003]
On the whole, our results lend credence to the notion that the relationship between the DRD4 receptor and ADHD is complex and may be reflecting linkage disequilibrium between the 7 or long DRD4 exon III repeats and a ’true’ risk allele in this gene or a neighboring locus. [2002]
TIDRU(1) occurs at a location similar to the third intracytoplasmic 48-nucleotide repeat unit in the DRD4 that is associated with ADHD. [2001]
Recent studies report association and linkage between attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and the 7-repeat allele of a 48 base-pair repeat in the dopamine D4 receptor gene (DRD4). [2001]