Schizofreni Orsaker – Hypoxia Syrebrist
Uppdaterad version på adressen ovan.
Komplikationer innan eller vid förlossningen var antagligen en av de tidigaste tidigaste faktorer som verkade kunna öka frekvensen schizofreni och det är vanligare förekommande hos personer som senare utvecklar schizofreni än hos övriga delar av befolkningen. Det förefaller också vara en högre risk hos personer som har schizofreni i släkten för att de ska råka ut för komplikationer vid födseln. De som drabbats av förlossningskomplikationer förefaller oftare ha en mindre hippocampus volym. Tidiga komplikationer som syrebrist kan påverka dopaminsystemet hos flera djurarter, råttor med småskador i hippocampus hade senare i puberteten ökade dopaminnivåer i striatum. Djurstudier indikerar att skador innan födseln ger ett instabilare dopaminsystem som är mer känsligt för påverkan av stress. Hos råttor som tidigt fick syrebrist tenderar catecholaminerna att vara uppreglerade.
När en systematisk genomgång av hur miljön påverkat generna inblandade i schizofreni så pekade studien mot att 50% av genförändringarna speciellt AKT1, BDNF, CAPON, CCKAR, CHRNA7, CNR1, COMT, DNTBP1, GAD1, GRM3, IL10, MLC1, NOTCH4, NRG1, NR4A2/NURR1, PRODH, RELN, RGS4, RTN4/NOGO och TNF att de kunde regleras från hypoxia och/eller är uttryckta i vaskulaturen. Vid schizofreni finns en långsammare reaktion på syrebrist vilket visats sig som en lägre co2 reaktivitet. Ur den aspekten förefaller inte carbon disulfid (CS2) vara speciellt gynsamt, eftersom CS2 hämmar Carbonic Anhydrase Catalysis och därmed är en s.k. CAC-hämmare.
Jag tolkar det som att den som får problem som väldigt liten rustar sig för att bli starkare och att alla rustningar är tunga att bära.
Referenser
Cannon M, Jones PB, Murray RM (2002). Obstetric complications and schizophrenia: historical and meta-analytic review. American Journal of Psychiatry, 159, 1080–1092.
Nicodemus KK, Marenco S, Batten AJ, Vakkalanka R, Egan MF, Straub RE, Weinberger DR. (2008). Serious obstetric complications interact with hypoxia-regulated/vascular-expression genes to influence schizophrenia risk. Mol Psychiatry 13:873–7.
Schmidt-Kastner R, van Os J, Steinbusch HWMS, Schmitz C. (2006). Gene regulation by hypoxia and the neurodevelopmental origin of schizophrenia. Schizophr Res 84:253–71.
Schulze K, McDonald C, Frangou S, Sham P, Grech A, Toulopoulou T, Walshe M, Sharma T, Sigmundsson
T, Taylor M, Murray RM (2003). Hippocampal volume in familial and non-familial Schizophrenic probands and their unaffected relatives. Biological Psychiatry, 53(7), 562–570.
Stefanis N, Frangou S, Yakeley J, Sharma T, O’connell P, Morgan K, Sigmundsson T, Taylor M. Murray RM (1999). Hippocampal volume reduction in schizophrenia: effects of genetic risk and pregnancy and birth complications. Biological Psychiatry, 46, 697–702.