Vi har redan tagit upp vad vi anser kan vara den reaktiva faktorn i Schizofreni, något som utlöser sjukdomen.
Schizofreni och Co2 Transienter
som tar upp några av de faktorer som brukar anges som epidemiologiska.
Schizofreni CO2 och pCO2 Kort om hur reaktiviteten och mängden CO2 i ditt blod också kan påverka partialtrycket från hjärtat pCO2 och därmed också blodfördelningen i hjärnan CBR.
Schizofreni: Koldioxid och protonerna i ditt blod Om hur mängden CO2 i ditt blod står i direkt relation till mängden protoner i ditt blod.
Vi går vidare och tittar på predisponerande faktorer och har redan nämnt några. VI tänker således ge oss i kast med epidemiologin, för en bra förklaring på vad som utlöser sjukdomen bör också kunna peka ut vad som predisponerar för den. Säsongsmönstren vid Schizofreni uppvisar enligt en del källor tydlig säsongsvariation. Flera personer med schizofreni föds under vinter-vår enligt en del statistiska sammanställningar. Möjligheten att moderna utsatts för infektioner under influensasäsongen har angetts som tänkbar anledning till den variationen. Måhända finns det flera skäl. I våra artiklar efter själva etiologin har vi belyst CO2 och att personer med Schizofreni förefaller ha en trögare reaktion på CO2 än många andra, finns det några gemensamma nämnare i den epidemiologiska basen?
Vi menar att det kan finnas fler förklaringar än så. Om man utgår från att CO2 transienterna har betydelse för epidemiologin bör det även finnas andra grupper med liknande problem att reagera på CO2. Att syrebrist – hypoxia är ett tänkbart problem är redan tidigare uppenbart men kan det kanske vara så att den egentliga orsaken till syrebristen är en svag respons till CO2 vilken kan fram till flera förändringar i ämnesomsättningen mycket tidigt, fetal posthypercapnisk metabolisk adaption.
Tittar vi på ämnet förefaller det finnas en grupp till med vissa statistiska likheter: SIDS eller plötslig spädbarnsdöd. Den mest tydliga statistiken är tack och lov att kurvan sjunkit brant sedan kunskapen om fenomenet ökat.
Men hur kan man då förklara de eventuella likheter som finns i statistiken?
Vi menar att det kan finnas en liknande förklaringsgrund till fenomenen och den heter låg reaktivitet på CO2. Anledningen är lika otäck som enkel. Om en infektion i sig självt sällan upphov till hypoxia (syrebrist) eller hypercapnina (CO2 överskott) så kan följdtillstånd ibland göra det, märkbart eller omärkbart. Herpesviruset Cytomegalovirus, (CMV) Rubella och Toxplasma Gondii verkar alla kunna öka på frekvensen med schizofreni. CMV förefaller dock vara värst.
Det finns några saker till som kan vara intressanta att veta om relationerna mellan CO2 och den mänskliga hälsan. Sambandet mellan infektioner och följdinflammation sk. sepsis leder understundom till en försämrad CO2 reaktivitet. Att det förefaller finnas en viss säsongsbundenhet vid Schizofreni måhända kan tala om andra faktorer än de rent genetiska, eller eller vad säger ni ers nåd? Vid SIDS finns det också en del statistik som måhända kan vara svår att förklara som annat än försenad Co2 reaktivitet. Eller varför inte fetal posthypercapnisk PIP5 reglering.
Det enda som är roligt med detta är att kurvorna för SIDS gått att vända så drastiskt genom att förstå och reagera på de bakomliggande faktorerna.
Läs floder om åsikten i alla vattendrag Schizofreni, Koldioxid, Co2, Plötslig Spädbarndsdöd, Cytomegalovirus, Toxoplasma Gondii, Rubella, Posassium Sodium Proton, vi är nära vattnet nu sjöng CAC. Salomo Salar. Vad säger du då?
-Yo, M – type K+ (N251S)-PIP5K2A, Fetal, Adrenal medulla. Yo gimme hind lim back.