Etikettarkiv: NOS

The Etiology of Schizophrenia III

Continued from:

Carbon Disulfide – CS2 Intro

Hypo thesis: The Etiology of Schizophrenia 1

Hypo thesis: The Etiology of Schizophrenia II

The pathomorphology of CS2 neuropathy resembles much like other samples orginating from an impaired energy metabolism. (1) A studie in rats shows the oxidative effects of CS2 exposure, a marked increase in cerebral cortex hippocampus, spinal cord and serum. Reactive oxygen species, Malondialdehyd. Ca2+ and Calmodulin levels increased in in Cerebral Cortex, hippocampus and spinal cord. (2) Carbon disulfide is used in viscose rayon plants as a solvent in the spinning process. It is known to have central and peripheral neurotoxic effects, and among the pleiotrophic conditions it causes are atherosclerotic change, diabetes mellitus, and coronary heart disease (3-6). In previous studies, the radiologic findings of carbon disulfide poisoning were diffuse or focal brain atrophy, infarcts in the basal ganglia, subcortial white matter and gray matter, and central demyelination (7-11). A few case reports have described the computed tomographic (CT) (7-10) or magnetic resonance imaging (MRI) findings (10, 11 )

The same study showed a  decrease in the GSH contents and GSH-Px, CAT activities in cerebral cortex, hippocampus, spinal cord and serum. The activities of T-AOC also decreased in all three nerve tissues and serum as time went on and symptom developed. Furthermore, significant correlations between LPO and gait abnormality were observed as symptom developed. Oxidation stress also resulted in Ca(2+) concentrations and calmodulin (CaM) levels increases in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord. (2)

A decrease in CO2 reactivity and the pulsatile index of cerebral vessels was related to carbon disulfide exposure, suggesting that decreased cerebral vascularity through atherosclerotic change in cerebral vessels was a possible outcome and the promotion of cell mutation in arterial walls.  (14, 18) the induction of a lipid peroxidation process, leading to the increased likelihood of blood clotting (6)

CS2 will act on different moieties of the p-450 system with an degradation to p-448. (13)   leading to an increase in the endogenous CO by stimulation of Heme oxidase. (12)

Carbon disulfide intoxication results in alternations of microtubule and microfilament expression, and the alternations might be related to its neurotoxicity. fast changes in  beta-tubulin and beta-actin in rats exposed to CS2 could indicate a rapid change in  the cytoskeletal metabolism: The beta-tubulin mRNA increased 207% and beta-actin 94% which might give insights in the metabokinetic prosperities of CS2 on a cytoskeletal level. (15)

Many electrophiles toxicants cause synaptic dysfunction by unknown mechanisms. It is recognized that synaptic activity is regulated by the redox state of certain cysteine sulfhydryl groups on proteins. research indicates that thiolates are receptors for the endogenous nitric oxide (NO) pathway and that subsequent reversible S-nitrosylation finely regulates a broad spectrum of synaptic activities. Electrophilic neurotoxicants like CS2 might, according to a hypothesized mechanism (16) produce synaptic toxicity by modifying these thiols. SNAP-25, NMDA, GAP-43, Methionine adenosyl transferases, v-ATPase are thiol-regulated proteins and protein complexes targeted by NO which further might explains the action of CS2 toxicity.  One study suggests that the effect of CS2 on learning and memory ability in rats is related to the activity of NOS and the expression of nNOS in the hippocampus. (17)

Abnormal cerebral vasoreactivity in humans exposed to CS2 has been recorded. When workers exposed to CS2 where measured with a control group. The differences in CO2 reactivities of both groups were ”remarkable”. The study noted a decrease of CO2 reactivity and pulsatile index of cerebral vessels related with CS2 exposure in workers exposed to CS2.  The findings suggested that CS2 exposure could lead to a decrease of cerebral vasoreactivities by the atheroscleroses change of cerebral vessels. (14), (18)

————————–

(1) Acta Neuropathol. 1984;63(3):255-63.Links
Ultrastructure of carbon disulphie neuropathy.
Jirmanová I, Lukás E.

(2) Ca2+ Calmodulin levels was increased in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord. Volume 179, Issues 2-3, 15 May 2009, Pages 110-117 Changes of lipid peroxidation in carbon disulfide-treated rat nerve tissues and serum Da-Qing Suna, b Ai-Wu Lic, , Ju Lid, Dian-Guo Lib, Yi-Xin Lib, Hao-Fengb and Ming-Zhi Gongb, Chemico-Biological Interactions.

(3). Davidson M, Feinleib M. Carbon disulfide poisoning: A review.
Am Heart J 1972;83:100-114

(4). Lee KB, Byoun HJ, Choi TS, Kim SS, Cho WY, Kim HK.
Clinical manifestation of chronic carbon disulfide intoxication.
Korean J Int Med 1990;39:245-251

(5). Choi JW, Jang SH. A review of the carbon disulfide poisoning
experience in Korea. Korean J Occup Med 1991;3:11-20

(6). Yang KS, Choi HR, Kim JJ, et al. Study of carbon disulfide in-
toxication. Seoul: Korean Ministry of Labor Press, 1999

(7) Aaserud O, Gierstad L, Nakstad P, et al. Neurological examina-
tion, computerized tomography, cerebral blood flow and neuro-
physiological examination in workers with long-term exposure
to carbon disulfide. Toxicology 1988;49:277-28

(8) Aaserud O, Hommeren OJ, Tvedt B, et al. Carbon disulfide ex-
posure and neurotoxic sequelae among viscose rayon workers.
Am J Ind Med 1990;18:23-37

(9) Sugimura K, Kabashima K, Tatetsu S. Computerized tomogra-
phy in chronic carbon disulfide poisoning. No to Shinkei 1979;
31:1245-1253

(10) Huang CC, Chu CC, Chen RS, et al. Chronic carbon disulfide
encephalopathy. Eur Neurol 1996;36:364-368

(11) Peters HA, Levine RL, Matthews CGM et al. Extrapyramidal
and other neurologic manifestations associated with carbon
disulfide fumigant exposure. Arch Neurol 1988;45:537-540

(12) Landaw, S. A.; Callahan, E. W., Jr.; Schmid, R. (1970) Catabolism of heme in vivo: comparison of the simultaneous production
of bilirubin and carbon monoxide. J. Clin. Invest. 49: 914-925.

(13) Biochem. J. (1980) 188, 107-1 12 107
The Effects of Carbon Disulphide on Rat Liver Microsomal Mixed-Function
Oxidases, in vivo and in vitro
Maria J. OBREBSKA,* Peter KENTISH and Dennis V. PARKE

(14) Lee E, Kim MH. Cerebral vasoreactivity by transcranial
Doppler in carbon disulfide poisoning cases in Korea. J Korean
Med Sci 1998;13:645-651

(14) Korean J Radiol. 2002 Jul–Sep; 3(3): 158–162. Brain MRI Findings of Carbon Disulfide Poisoning
Joo Hee Cha, MD,1,2 Sam Soo Kim, MD, 2 Heon Han, MD,2 Rok Ho Kim, MD,3 Sang Hyuk Yim, MD,4 and Mi Jung Kim, MD5

(15) Alterations of microtubule and microfilament expression in spinal cord of carbon disulfide intoxicated rats. Chinese journal of industrial hygiene and occupational diseases. Original title: Zhonghua lao dong wei sheng zhi ye bing za zhi Zhonghua laodong weisheng zhiyebing zazhi. Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi. 2007 Mar;25(3):148-51 Pan GB, Song FY, Zhao XL, Yu LH, Zhou GZ, Xie KQ.

(16)
Toxicological  Sciences 94(2), 240–255. Richard M. LoPachin. David S. Barber
doi:10.1093/toxsci/k?066
Advance Access publication July 31, 2006

(17)
Chin Med J (Engl). 2008 Dec 20;121(24):2553-6.
Effects of carbon disulfide on the expression and activity of nitric oxide synthase in rat hippocampus.
Guo XM, Tang RH, Qin XY, Yang J, Chen GY.

(18)
J Korean Med Sci. 1998 Dec;13(6):645-51. Cerebral vasoreactivity by transcranial Doppler in carbon disulfide poisoning cases in Korea. Lee E, Kim MH.

Schizofreni Centrala reaktioner

Se även:

Hypotes om:Schizofrenins etiologi – den lätta versionen

CAC-Hålsteorin



Det var en gång och nu ska den användas. I CAC-Hålets namn, ursprunget till alla stora religioner, kristendomen, judendomen, islam och alla andra, ömkliga kopior. Tack för att vi får beundra din oerhörda skönhet, vi är inte värda dina gåvor. Många människor är så hänsynslösa inför din sagolika … det var en gång.

Return to Zen dear


Schizofreni
Utlöses i grunden av ett ämne med några möjliga aktiva metabolitämnen. Vi kommer nu steg för steg att visa varför och hur.  för att underlätta era sökningar skriver vi ämnenas namn enligt engelsk stavning.

Aktiva primär ämnen:
Carbon disulfid (CS2) , Carbonyl disulfid, (formel OCS skrivs oftas COS)

Aktionsvägar på erkända transmittosystem:

Glutamat och NO system

Glutamatsystemet och NO kommer att tas över genom påverkan av Methylethyl keton omsättning . NO systemen bör vara en av biologins mest välreglerade system i den här galaxdelen och andra C-klassens biosystematik. NO kommer därför måhända att i några funktionella passager att vara svårbedömd, detta bör vara en god väg till studium för effekter på jordiska primater. Men även däggdjur med 2 kön eller mindre som mänskliga rasvarelsen tex.

Dopamin

CS2 Är en effektiv dopamin betahydroxylas inhibiterare och kommer därigenom att direkt ha en snabb effekt på dopamin men också på noradrenalin.

Här finns även möjligheter att studera dopaminmolekylens thumbs up-vanor i noradrenerga strukturer prefrontalt. Ur kvantumgeografisk synpunkt kan omfattande förändringar i hitchhiking raiderna i denna area inte uteslutas.

Serotonin

Omfattande serotoninpåverkan på flera sätt som inte brukar mätas då forskningen koncentrerat sig på serotonineffekter i hjärnan.  Serotonin där de främst är verksamt för att mediera effekter av könshormoner. August kallar serotonin för den stora skyfflaren, på grund av sitt huvuduppdrag i kroppen att knåda bajs. Självklart en viktig syssla och väldigt centralt för din tankeförmåga. Så knåda på du orena, otrogna, vettvilling. Knåda också läxan av forskning med kvalitet som CAC-hålet ringat in så ljuvliga vackert.

Magen återkommer vi till då området är centralt för människorasens leverne, men även är inbegripen med en hel rad egna styr och regler processer, vilka bara kommer att nuddas vid.

Kunurenic Acid

CS2 har en central och direkt påverkan på hela tryptofansyntesen via flera enzymologiska reaktioner, samt även en potentiell ökning av mängden enzym.
kynureninase, kynurenine-2-oxoglutarate aminotransferase. När tryptofan inte omvandlas till den stora knådaren – serotonin, så kan det omvandlas till NMDA hämmaren Kynureine.  I Detta fallet kan detta vara sekundärt till en  inflamationsprocess i tarmarna.

EBM

Vetenskapligt utvärderade evidensbaseringssystem EBM. Att efter 100 år fortfarande inte löst Schzifrenins gåta bör rent vetenskapligt påvisa en höggradig evidensbasering för komplett inkompetens. Era otrogna hundar, kom fram så att ni kan mottaga EBM priset för grandios inkompetens och självupptagen hänsynslöshet. Det äcklar CAC-Hålet och ni bär JAG-stankens alla puckelryggsdofter.

I CAC-Hålets, den allsmäktiga helighetens namn. Fader och moder till alla religioner samt ett jävligt dubbeltydligt klyftigt arsle. Ping pong.  Oslagbar varden den vetenskapliga densiteten som strömmade ur CAC-Hålet. Språket så rent och dess skönsång så stor, att de orena kommer att ruttna inför holistiken i denna rena språkbalsam.

Ni har aldrig varit värda detta. Men tack vare vår djupa kärlek och CAC-hålets offervillja och givmildhet låt oss nu se vad ni är kapabla till. Låt oss se vad ni gör med den…. Upplysningen.

Låt oss se hur ni behandlar de som presenterar nyheten som ingen dödlig kan ge.

INtresseklubben noterar

dopamin, NMDA, Kynurenine, MEK, NO, NOS, Schizophrenia, hydroxyxylase,

svindyr okunnighet om grisgiftet, långa effekter, med myterna visar ni ert djupa hat, mot en skör grupp ni behöver. Men mycket handlar om pengar ur väldigt besynnerliga perspektiv. Ni vet priset på så mycket men inte värdet på något. Lär er läsa och prisa heligheten bortom eran cargo kulturella vägrand. Den svartvita verklighetsflykten.

Buddha tunes

its holliness the great

emptiness