Etikettarkiv: NMDA

Alkohol kan Rädda Hjärnceller

Crash test ADHD

Alkoholens generella effekter

Alkoholverkningarna på hjärnan vid hög konsumtion förefaller vara att minska på hjärncellernas antal, densitet och funktion. Vilket kanske inte kommer som en överraskning för någon. Alkohol är ofta involverat i flera typer av skadebilder än vad de flesta vill erkänna. Men det finns dock ett par förhållandevis extremt små undantag. Kanske är det bästa att ta dem så att alla alkisar kan springa runt och slöddra sinsemellan.

Positiva saker med Alkohol

Efter att ha skrivit om alkohols negativa aspekter, har vi insett att det inte verkar har fallit så väl ut när man bara säger den vetenskapliga meningen om alkohol. Vi kanske är så infiltrerade i en totalt alkoholindränkt kultur så att man blir en fanatisk fundamentalist bara om man listar det vi in facto vet om alkoholens negativa aspekter. Något som inte heller verkar bli till en fördel för den med ADHD eller ADD, varför skulle det vara det? Men visst kan det finnas stora fördelar med alkohol i vissa fall.  Eftersom det försigkommet gnäll om att vi skulle vara någon slags alkoholnegativ-maffia så låt oss ta upp det så att den fanatiska alkoholmaffian inte känner sig kränkta av verkligheten. För så långt som att lista alkoholens verkligt belagda positiva aspekter verkar man inte ha kommit till, det är ju faktiskt alltid lättare att gnälla än att vara kreativ. Läs mer om Missbruk. För att inte alkomaffian ska känna sig kränkt kanske vi gemensamt ska arbeta för en jourtelefon till kränkta alkohol-lobbyister?

Kan alkohol rädda hjärnceller?

Alkohol är i en del av sin funktionella effektutövning en NDMA receptor antagonist, faktiskt en ganska kraftfull sådan. Vid en plötslig hjärnskada kommer ganska snabbt en svullnad och en ökning av glutamat nivåerna. En NMDA hämmare kan se till att en sådan ökning ligger på en lägre nivå och minskar därmed de sekundära hjärnskadorna pga av den förhöjda glutamatnivån. Då det inte sällan är de höga glutamatnivåerna i sig orsakar stora skadorna inte sällan större skador än själva stroken i sig. Det är i just efter en kraftig hjärnblödning som alkohol i rent teoretisk mening kan minska skadorna på hjärnan, det finns inte så mycket skrivet om det hela, men några artiklar går att hitta.  1. ( se nedan 2,3) Det är dock en i hög grad teoretisk effekt, men visst är det tänkbart att det bland alla djupa kända skadeverkningar av alkohol också finns en 0,001% chans till positiva effekter. Det är väl vad alkisen i dig kommer att komma ihåg efter den här läsningen?

Alkohol i sig självt ökar risken dock för stroke – hjärnblödning och minskar generellt sett ned på hjärncellernas densitet och funktion, dock kan du  nya hjärnceller som du har stor användning av när det gäller framförallt att framkalla abstinens, (mer om detta i nästa artikel om det fördelaktiga med alkohol.) Det är helt enkelt en träningsfråga det där med att kunna framkalla stark abstinens, med mera prefrontala glutamatceller av den typen så får du helt enkelt en starkare abstinens och det är väl bra? Du har väl inget emot att vi talar om de tillfällen då alkohol kan vara fördelaktigt förutom att tvätta händerna med?

2

Ethanol
Plus Caffeine (Caffeinol) for Treatment of Ischemic Stroke: Preclinical
Experience — Aronowski et al. 34 (5): 1246 — Stroke

3

Ethanol, stroke, brain damage, and excitotoxicity

Läs även andra bloggares åsikter om Alkohol, ALkoholism, Missbruk, ADHD, ADD, Aspergers, NPF, Hjärnceller,

The Etiology of Schizophrenia III

Continued from:

Carbon Disulfide – CS2 Intro

Hypo thesis: The Etiology of Schizophrenia 1

Hypo thesis: The Etiology of Schizophrenia II

The pathomorphology of CS2 neuropathy resembles much like other samples orginating from an impaired energy metabolism. (1) A studie in rats shows the oxidative effects of CS2 exposure, a marked increase in cerebral cortex hippocampus, spinal cord and serum. Reactive oxygen species, Malondialdehyd. Ca2+ and Calmodulin levels increased in in Cerebral Cortex, hippocampus and spinal cord. (2) Carbon disulfide is used in viscose rayon plants as a solvent in the spinning process. It is known to have central and peripheral neurotoxic effects, and among the pleiotrophic conditions it causes are atherosclerotic change, diabetes mellitus, and coronary heart disease (3-6). In previous studies, the radiologic findings of carbon disulfide poisoning were diffuse or focal brain atrophy, infarcts in the basal ganglia, subcortial white matter and gray matter, and central demyelination (7-11). A few case reports have described the computed tomographic (CT) (7-10) or magnetic resonance imaging (MRI) findings (10, 11 )

The same study showed a  decrease in the GSH contents and GSH-Px, CAT activities in cerebral cortex, hippocampus, spinal cord and serum. The activities of T-AOC also decreased in all three nerve tissues and serum as time went on and symptom developed. Furthermore, significant correlations between LPO and gait abnormality were observed as symptom developed. Oxidation stress also resulted in Ca(2+) concentrations and calmodulin (CaM) levels increases in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord. (2)

A decrease in CO2 reactivity and the pulsatile index of cerebral vessels was related to carbon disulfide exposure, suggesting that decreased cerebral vascularity through atherosclerotic change in cerebral vessels was a possible outcome and the promotion of cell mutation in arterial walls.  (14, 18) the induction of a lipid peroxidation process, leading to the increased likelihood of blood clotting (6)

CS2 will act on different moieties of the p-450 system with an degradation to p-448. (13)   leading to an increase in the endogenous CO by stimulation of Heme oxidase. (12)

Carbon disulfide intoxication results in alternations of microtubule and microfilament expression, and the alternations might be related to its neurotoxicity. fast changes in  beta-tubulin and beta-actin in rats exposed to CS2 could indicate a rapid change in  the cytoskeletal metabolism: The beta-tubulin mRNA increased 207% and beta-actin 94% which might give insights in the metabokinetic prosperities of CS2 on a cytoskeletal level. (15)

Many electrophiles toxicants cause synaptic dysfunction by unknown mechanisms. It is recognized that synaptic activity is regulated by the redox state of certain cysteine sulfhydryl groups on proteins. research indicates that thiolates are receptors for the endogenous nitric oxide (NO) pathway and that subsequent reversible S-nitrosylation finely regulates a broad spectrum of synaptic activities. Electrophilic neurotoxicants like CS2 might, according to a hypothesized mechanism (16) produce synaptic toxicity by modifying these thiols. SNAP-25, NMDA, GAP-43, Methionine adenosyl transferases, v-ATPase are thiol-regulated proteins and protein complexes targeted by NO which further might explains the action of CS2 toxicity.  One study suggests that the effect of CS2 on learning and memory ability in rats is related to the activity of NOS and the expression of nNOS in the hippocampus. (17)

Abnormal cerebral vasoreactivity in humans exposed to CS2 has been recorded. When workers exposed to CS2 where measured with a control group. The differences in CO2 reactivities of both groups were ”remarkable”. The study noted a decrease of CO2 reactivity and pulsatile index of cerebral vessels related with CS2 exposure in workers exposed to CS2.  The findings suggested that CS2 exposure could lead to a decrease of cerebral vasoreactivities by the atheroscleroses change of cerebral vessels. (14), (18)

————————–

(1) Acta Neuropathol. 1984;63(3):255-63.Links
Ultrastructure of carbon disulphie neuropathy.
Jirmanová I, Lukás E.

(2) Ca2+ Calmodulin levels was increased in cerebral cortex, hippocampus and spinal cord. Volume 179, Issues 2-3, 15 May 2009, Pages 110-117 Changes of lipid peroxidation in carbon disulfide-treated rat nerve tissues and serum Da-Qing Suna, b Ai-Wu Lic, , Ju Lid, Dian-Guo Lib, Yi-Xin Lib, Hao-Fengb and Ming-Zhi Gongb, Chemico-Biological Interactions.

(3). Davidson M, Feinleib M. Carbon disulfide poisoning: A review.
Am Heart J 1972;83:100-114

(4). Lee KB, Byoun HJ, Choi TS, Kim SS, Cho WY, Kim HK.
Clinical manifestation of chronic carbon disulfide intoxication.
Korean J Int Med 1990;39:245-251

(5). Choi JW, Jang SH. A review of the carbon disulfide poisoning
experience in Korea. Korean J Occup Med 1991;3:11-20

(6). Yang KS, Choi HR, Kim JJ, et al. Study of carbon disulfide in-
toxication. Seoul: Korean Ministry of Labor Press, 1999

(7) Aaserud O, Gierstad L, Nakstad P, et al. Neurological examina-
tion, computerized tomography, cerebral blood flow and neuro-
physiological examination in workers with long-term exposure
to carbon disulfide. Toxicology 1988;49:277-28

(8) Aaserud O, Hommeren OJ, Tvedt B, et al. Carbon disulfide ex-
posure and neurotoxic sequelae among viscose rayon workers.
Am J Ind Med 1990;18:23-37

(9) Sugimura K, Kabashima K, Tatetsu S. Computerized tomogra-
phy in chronic carbon disulfide poisoning. No to Shinkei 1979;
31:1245-1253

(10) Huang CC, Chu CC, Chen RS, et al. Chronic carbon disulfide
encephalopathy. Eur Neurol 1996;36:364-368

(11) Peters HA, Levine RL, Matthews CGM et al. Extrapyramidal
and other neurologic manifestations associated with carbon
disulfide fumigant exposure. Arch Neurol 1988;45:537-540

(12) Landaw, S. A.; Callahan, E. W., Jr.; Schmid, R. (1970) Catabolism of heme in vivo: comparison of the simultaneous production
of bilirubin and carbon monoxide. J. Clin. Invest. 49: 914-925.

(13) Biochem. J. (1980) 188, 107-1 12 107
The Effects of Carbon Disulphide on Rat Liver Microsomal Mixed-Function
Oxidases, in vivo and in vitro
Maria J. OBREBSKA,* Peter KENTISH and Dennis V. PARKE

(14) Lee E, Kim MH. Cerebral vasoreactivity by transcranial
Doppler in carbon disulfide poisoning cases in Korea. J Korean
Med Sci 1998;13:645-651

(14) Korean J Radiol. 2002 Jul–Sep; 3(3): 158–162. Brain MRI Findings of Carbon Disulfide Poisoning
Joo Hee Cha, MD,1,2 Sam Soo Kim, MD, 2 Heon Han, MD,2 Rok Ho Kim, MD,3 Sang Hyuk Yim, MD,4 and Mi Jung Kim, MD5

(15) Alterations of microtubule and microfilament expression in spinal cord of carbon disulfide intoxicated rats. Chinese journal of industrial hygiene and occupational diseases. Original title: Zhonghua lao dong wei sheng zhi ye bing za zhi Zhonghua laodong weisheng zhiyebing zazhi. Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi. 2007 Mar;25(3):148-51 Pan GB, Song FY, Zhao XL, Yu LH, Zhou GZ, Xie KQ.

(16)
Toxicological  Sciences 94(2), 240–255. Richard M. LoPachin. David S. Barber
doi:10.1093/toxsci/k?066
Advance Access publication July 31, 2006

(17)
Chin Med J (Engl). 2008 Dec 20;121(24):2553-6.
Effects of carbon disulfide on the expression and activity of nitric oxide synthase in rat hippocampus.
Guo XM, Tang RH, Qin XY, Yang J, Chen GY.

(18)
J Korean Med Sci. 1998 Dec;13(6):645-51. Cerebral vasoreactivity by transcranial Doppler in carbon disulfide poisoning cases in Korea. Lee E, Kim MH.

Schizofreni Centrala reaktioner

Se även:

Hypotes om:Schizofrenins etiologi – den lätta versionen

CAC-HålsteorinINNAN-CACHÃ…LET



Det var en gång och nu ska den användas. I CAC-Hålets namn, ursprunget till alla stora religioner, kristendomen, judendomen, islam och alla andra, ömkliga kopior. Tack för att vi får beundra din oerhörda skönhet, vi är inte värda dina gåvor. Många människor är så hänsynslösa inför din sagolika … det var en gång.

Return to Zen dear


Schizofreni
Utlöses i grunden av ett ämne med några möjliga aktiva metabolitämnen. Vi kommer nu steg för steg att visa varför och hur.  för att underlätta era sökningar skriver vi ämnenas namn enligt engelsk stavning.

Aktiva primär ämnen:
Carbon disulfid (CS2) , Carbonyl disulfid, (formel OCS skrivs oftas COS)

Aktionsvägar på erkända transmittosystem:

Glutamat och NO system

Glutamatsystemet och NO kommer att tas över genom påverkan av Methylethyl keton omsättning . NO systemen bör vara en av biologins mest välreglerade system i den här galaxdelen och andra C-klassens biosystematik. NO kommer därför måhända att i några funktionella passager att vara svårbedömd, detta bör vara en god väg till studium för effekter på jordiska primater. Men även däggdjur med 2 kön eller mindre som mänskliga rasvarelsen tex.

Dopamin

CS2 Är en effektiv dopamin betahydroxylas inhibiterare och kommer därigenom att direkt ha en snabb effekt på dopamin men också på noradrenalin.

Här finns även möjligheter att studera dopaminmolekylens thumbs up-vanor i noradrenerga strukturer prefrontalt. Ur kvantumgeografisk synpunkt kan omfattande förändringar i hitchhiking raiderna i denna area inte uteslutas.

Serotonin

Omfattande serotoninpåverkan på flera sätt som inte brukar mätas då forskningen koncentrerat sig på serotonineffekter i hjärnan.  Serotonin där de främst är verksamt för att mediera effekter av könshormoner. August kallar serotonin för den stora skyfflaren, på grund av sitt huvuduppdrag i kroppen att knåda bajs. Självklart en viktig syssla och väldigt centralt för din tankeförmåga. Så knåda på du orena, otrogna, vettvilling. Knåda också läxan av forskning med kvalitet som CAC-hålet ringat in så ljuvliga vackert.

Magen återkommer vi till då området är centralt för människorasens leverne, men även är inbegripen med en hel rad egna styr och regler processer, vilka bara kommer att nuddas vid.

Kunurenic Acid

CS2 har en central och direkt påverkan på hela tryptofansyntesen via flera enzymologiska reaktioner, samt även en potentiell ökning av mängden enzym.
kynureninase, kynurenine-2-oxoglutarate aminotransferase. När tryptofan inte omvandlas till den stora knådaren – serotonin, så kan det omvandlas till NMDA hämmaren Kynureine.  I Detta fallet kan detta vara sekundärt till en  inflamationsprocess i tarmarna.

EBM

Vetenskapligt utvärderade evidensbaseringssystem EBM. Att efter 100 år fortfarande inte löst Schzifrenins gåta bör rent vetenskapligt påvisa en höggradig evidensbasering för komplett inkompetens. Era otrogna hundar, kom fram så att ni kan mottaga EBM priset för grandios inkompetens och självupptagen hänsynslöshet. Det äcklar CAC-Hålet och ni bär JAG-stankens alla puckelryggsdofter.

I CAC-Hålets, den allsmäktiga helighetens namn. Fader och moder till alla religioner samt ett jävligt dubbeltydligt klyftigt arsle. Ping pong.  Oslagbar varden den vetenskapliga densiteten som strömmade ur CAC-Hålet. Språket så rent och dess skönsång så stor, att de orena kommer att ruttna inför holistiken i denna rena språkbalsam.

Ni har aldrig varit värda detta. Men tack vare vår djupa kärlek och CAC-hålets offervillja och givmildhet låt oss nu se vad ni är kapabla till. Låt oss se vad ni gör med den…. Upplysningen.

Låt oss se hur ni behandlar de som presenterar nyheten som ingen dödlig kan ge.

INtresseklubben noterar

dopamin, NMDA, Kynurenine, MEK, NO, NOS, Schizophrenia, hydroxyxylase,

svindyr okunnighet om grisgiftet, långa effekter, med myterna visar ni ert djupa hat, mot en skör grupp ni behöver. Men mycket handlar om pengar ur väldigt besynnerliga perspektiv. Ni vet priset på så mycket men inte värdet på något. Lär er läsa och prisa heligheten bortom eran cargo kulturella vägrand. Den svartvita verklighetsflykten.

ZEBRAUT-CAC-HÃ…LS-DELIGHTED

Buddha tunes

its holliness the great

emptiness

Från Vitlök till Schizofreni på en svavelbrygga 3

Fortsättning från del 1 Trichotillomani

och del 2 om  N-Acetylcystein eller NAC en enkel svavelförening som finns i bland annat vitlök i små mängder kan ha positiva effekter på hjärnans plasticitet efter ett tungt användande av kokain under lång tid och därigenom reversera en del av hjärnskadorna.

Att diagnostisera ADHD, Att diagnosticera Schizofreni, Vido klipp om ADHD och en Schizofreni diagnosmetod

Men kan enkla svavel föreningar göra mer än så i kroppen?

Ja, NAC minska ned på några få av symptomen vid Schizofreni en litens aning genom sin antioxidativa effekt. Något som inte är speciellt för just Schizofreni utan gäller många så kallade neuropsykiatriska störningar. Då det är väldigt vanligt med en ökad oxidativ aktivitet vid de tillstånden. Men kan NAC göra något mer trolleri i kroppen då som till exempelvis hjälpa till mot de tyngsta beroenden människan känner till?

-Tja läs själv nedan och fundera lite?

An open-label trial of N-acetylcysteine for the treatment of cocaine dependence: a pilot study. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2007 Mar 30;31(2):389-94. Epub 2006 Nov 17.

The majority of subjects who completed the study (n=16) either terminated use of cocaine completely or significantly reduced their use of cocaine during treatment. Overall the findings suggest that it is feasible to treat cocaine-dependent treatment seekers with N-acetylcysteine on an outpatient basis.

N-acetylcysteine reduces extinction responding and induces enduring reductions in cue- and heroin-induced drug-seeking. Am J Psychiatry. 2007 Jul;164(7):1115-7.

CONCLUSIONS: These data show that daily NAC inhibits heroin-induced reinstatement and produces an enduring reduction in cue- and heroin-induced drug seeking for over 1 month after the last injection of NAC. Both the inhibitory effect of NAC on the reinstatement of heroin-seeking and the ability of NAC to reduce extinction-responding support clinical evaluation of repeated NAC administration to decrease in drug-seeking in heroin addicts.

Is cocaine desire reduced by N-acetylcysteine?

CONCLUSIONS: The inhibition of cocaine cue reactivity is consistent with existing preclinical data and supports the use of N-acetylcysteine as a treatment for cocaine dependence.

Sammanfattning NAC beroenden

Men NAC är långt ifrån den effektivaste substansen som finns när det gäller att häva minnesspår som för in individen på en destruktiv haubituell fälgkörning, men det kanske kan säga något om små ämnens stora betydelse i allmänhet och något om svavelbryggor, måhända. Visst påverkar de glutamatsystemet, men glutamatsystemet påverkas av  i princip allt. Kanske mer talande att säga att mindre glutamat vid NASA (nuceus accumbens septi aggravering) leder alltid till mindre utspejsat beteende även om meteorismen kan öka efter NAC administrering.

Om  glutamatpåslaget blockeras i lustcentrum så blockeras också sökandet efter heroin. Ref. Men i verkligheten är det mycket mer komplicerat än  så, det finns så många fler faktorer som spelar in, för en fågel kan lyktstoplarna ändra betydelser efter starka trauman och ofrivilligt påverka dem på andra sätt än tidigare, precis som barn vilka får stryk får förändringar, vilka visar sig i bland annat 50% högre cancerfrekvenser långt senare. AB Cancer tumören som socialkannibalistiskt intrument.  Vilket kan ses som ett svar på om: individens sociala status påverkar det neurohormonella gensvaret till stress och därmed och skadebilden. För dem som är svartsjuka på de slagna barnen finns det ett säkert sätt att öka på glutamatskadorna, öka er alkoholkonsumption. Drick mer och skyll på vad fan som helst. Varför inte att ni inte dricker alkohol för alkoholens skull och alla andra klassiska försvarstal. Som därför var jag uppe 3 dygn i sträck.

sociomental development

Eftersom våra läsare förefaller att älska att lösa om enkla små svavelhaltiga ämnen kommer vi eventuellt att ta ett steg till in i djungeln och visa att vi verkligen förtjänar våra foliehattar genom att spekulera och fantisera kring uppkomsten av Schizofreni eller rättare sagt vad som löser ut den.

filura på Glutamat, NMDA, N-Acetylcysteine, Missbruk, Kokain, Heroin, Alkohol, De verkliga massmordens deckare sker i tysthet och författarna är genetiska socialiserare.

Från Vitlök till Schizofreni på en svavelbrygga 2

Fortsättning från del 1 Trichotillomani

Enkla svavelbryggor har positiva effekter

Vi har nu sett hur ett mycket enkelt ämne kan ha potenta positiva och oanade effekter på ett mycket allvarligt tillstånd. Är det då rimligt att fråga sig varför man inte upptäckt det tidigare? Personer med Trichotillomani bör rent statistiskt ha stött på ämnet vid en massa tillfällen under de senaste årtiondena och haft stora effekter av ämnet, men ändå så upptäcks effekten först nu, är det inte underligt? Tecken på en kultursjukdom måntro?

Vido klipp om ADHD och en Schizofreni diagnosmetod

Crack Kokain & Metamfetamin: Skador

Crack och framförallt Metamfetamin kan framkalla omfattande skador på en rad olika nivåer vid höga doser i hjärnan något som framkommit extremt tydligt på flera sätt i serien om metamfetamin.

Metamfetamin – the faces of meth

Klassiker om vad som händer med metamfetaminmissbrukaren, åldrandet och tänderna. Blicken, huden och ödesränderna.

Meth större hjärna med mindre innehåll

Vad som händer i hjärnan hos Meth missbrukare, hjärnan växer på grund av att den svullnar och densiteten på dopaminreceptorerna regleras ned

Metamfetamin & ADHD + Hel dokumentär

Dokumentärfilm från National Geographic om världens farligaste drog: Metamfetami.

Metamfetamin de direkta & indirekta skadeverkningarna

-Se Oprahshow nedan om metamfetaminmissbruk
-ohämmad sex med främlingar och de statistiska  sambanden metamfetamin – AIDS

Kokain som fri bas har liknar till vissa effekter Ice eller rent D-Metamfetamin HCL då bägge ofta röks och ger extrema beroenden, just rökningen av en drog verkar kanske oskyldigare än injektion men är det aldrig, rökningen ger oftas en snabbare effekt i hjärnan än en injektion. Med Metamfetamin brukar man räkna med 7-10 sekunder innan effekten är märkbar vid rökning vid injektion tar effekten mellan 13 – 30 sekunder, för Freebase Kokain är siffrorna liknande. Rökning ger oftast de värsta beroendena just på grund av sin snabba kickeffekt. Även en person med guldfiskminne  kan lära sig att bli beroende via rökning.

NAC vid Kokain och Metamfetamin relaterade skador

Framförallt metamfetamin i höga doser utsätter kroppen för en våldsam oxidativ process.  Som skrivits tidigare i vår serie om Metamfetamin hade många långvariga brukare betydligt större hjärnor än andra (runt 10%) vilket berodde på att hjärnan svullnat upp på grund av den enorma totalbelastningen konsumptionen innebar. För personer med ADD eller ADHD kan det vara väl värt att veta att metamfetamin i höga doser reglerar ned dina dopaminnivåer vilket kanske inte alls är vad du vill. Vad mer intressant är att den senare forskningen redovisar tydliga resultat med NAC där hjärnan får hjälp att själv tillbakabilda delar av de komplexa skadebilderna den höga konsumptionen har orsakat. Högdoseringar av stimulanter förorsakar också stora förändringar  när det gäller plastisiteten rent neuronalt. Men inte kan väl ett ämne som finns i vitlök vara effektivt mot inskränkningar i den neuronala plasticiteten?

-Jodå och inte bara det, NAC visar också potens när det gäller att förändra metaplasticiteten, vilket för det hela upp på en nivå till. N-Acetylcysteine reverses cocaine-induced metaplasticity.

NAC visas häri all sin molekylära simpelhet ändå påverka delar av skadorna från de kraftigaste stimulanterna vi har på den illegala marknaden idag. Effekten är dock oklar vid Metamfetaminmissbruk då skadorna ofta ser ut på ett helt annat sätt än vid kokainmissbruk, en hel del förstås beroende på miljön runt konsumtionen men inte allt. Ingen fullständig lösning på ett stort och allvarligt problem men väl en intressant väg, kanhända. Teoretiska effekter av NAC efter Metamfetamin missbruk.

-Va det Vitlök sa du?

Repeated N-acetylcysteine administration alters plasticity-dependent effects of cocaine.

We examined whether N-acetylcysteine administered before daily cocaine also prevented the persistent reduction in system x(c)- activity produced by repeated cocaine. Interestingly, N-acetylcysteine pretreatment prevented cocaine-induced changes in [35S]cystine transport via system x(c)-, basal glutamate, and cocaine-evoked glutamate in the nucleus accumbens when assessed at least 3 weeks after the last N-acetylcysteine pretreatment. These findings indicate that N-acetylcysteine selectively alters plasticity-dependent behaviors and that normal system x(c)- activity prevents pathological changes in extracellular glutamate that may be necessary for compulsive drug seeking.
bens ADHD perfekt varje gång2
Begrunda eller rundfunta  N-Acetylcystein, NAC, NMDA, NMDARS, OCD, plasticitet,ADHDochADD

Här Whitney som kört på en länge tids hämninglösare rally. Det är också i just de världarna vi ser människor hålla sig med doser som skulle döda de flesta och som definitivt tar åratal av hårdträning för att komma upp i. Mer Whitney AB 2 3 Andra rubriker var det förr AB 2 Gbg, Att bli testad positiv efter att ha kysst fel erson? hmmm, tror inte det. AB Men de här drogerna kan påverka hur snabbt du kommer det är klart.

I Sverige är som vanligt de mest potenta drogerna legala, men de används mest av minderåriga och barn, vilka köper dem på nätet.

De ADHD-skapande livsmedlen damp i backen?


Bye bye sweet hyperaktivt ADHD-knark
Beskedet damp ned som en chock för oss alla, va ska våra älskade azo-färgämnen verkligen försvinna nu? Efter att ha varit förbjudna i Sverige en herrans massa år blev de plötsligt tillåtna tack vare EU-och den harmonisering som råder kring de olika länderna invånarförgiftning.

Råd och rön gick tidigt detta året ut och varnade att det var fler azo-varor än någonsin, men nu verkar det ha vänt. Tillverkarna backar och tar bort dem. I dessa produkter kan färgämnena finnas kvar. Aftonbladet visar vart det farliga godiset finns någonstans. Sydsvenskan ekar med. Det finns dock fortfarande hopp för de som behöver mat som framkallar beteendestörningar.

Hopp om störande ämnen finns kvar
Glutamat E 621 får ni som behöver störningar satsa på i stället. Den är också ganska effektiv om du vill kränga av lite gammal och illasmakande soppa. När expressen skriver om glutamat som ettGodis Sega Gubben i maten undrar jag om de vet namnet på den vanligaste transmittosubstansen i hjärnan, för det är inte dopamin, serotonin eller något annat än just glutamat. Det kanske bevisar det, att allt du har i skallen inte är så nyttigt, en gång för alla?

De nya psykmedicinerna
Nästa generation av psykofarmaka kan nog komma att handla om NMDA receptor antagonister eller hur man stoppar glutamatreceptorerna om man så vill, något som är extremt viktigt efter tex en stroke.

Fast egentligen handlar det nog mer om balansen mellan vilka glutamatreceptorer som ska ha trafiken tex moduleringen av AMPA receptorn som vi tidigare varit inne på som en tänkbar kandidat för ADHD medicinering, se även AMPAKINER eller medel som ökar på BDNF.

Drömmer du också ibland om NMDA, Glutamat, Azo-färgämnen, , ADHD, ADD, AMPA,

Framtidens ADHD mediciner?

ADHD’s negativa symptom medicineras i dag med bland annat centralstimulerande medel. Inom det närmaste kommer antagligen en farmakologisk vidareutveckling av molekylskelettet runt metylfenidat och amfetamin, man går bort från racemat till mera enantiospecifikt verkande medel tex Focalin samt skapar prodrugs typ Vyvanse eller varianter av känd tematik typ Adderall, även D-Seligilin blir tänkbart transdermalt.
Antagligen kommer framtidens medicinering också vara en stimulerande medicinering fast på ett annat sätt, den kommer att stimulera den egna produktionen av nervtillväxtfaktorer, Brain Derived Neurotropic Factor BNDF för att ta ett exempel. Vilket gör att de kommer att verka långt efter att medicinen lämnat kroppen. AMPA modulerare har visat en del tydliga resultat i den vägen. Antidepressiva medel förefaller fungera enligt en verkningsmekanism som involverar just BDNF, vilket verkar vara just sambandet mellan så vittskilda metoder som ECT, SSRI, SNRI, vilket leder mot en ökad funktion. De nya medel som testats påverkar glutamatreceptorerna NMDA/AMPA och deras ratio, vilket kan ge både en potent antidepressiv effekt såväl som en uppreglering av tillväxtfaktorerna i prefrontala cortex.
Några hypotetiska utvecklingslinjer:
Histamin H3 inversa agonister / antagonister – Hypokretinsystemet orexin A, B.
NMDA-antagonister – AMPA modulerare
Oxytoxin – Vasopressin
Exempel:
LY-503,430 verkar lovande eller varför inte Abbots ABT-239, de höjer bägga nivåerna av tillväxtfaktorer ABT är dock till skillnad mot de tidigare inte en utpräglad AMPA påverkande medicinering.
Histamine H3 Receptor Antagonists: Preclinical Promise for Treating Obesity and Cognitive Disorders.
Ampakines and the threefold path to cognitive enhancement
BDNF on mouse with Rett syndrome

Facilitative Effects of the Ampakine CX516 on Short-Term Memory

Oxytocin Modulates Neural Circuitry for Social Cognition om de täta banden mellan cingulata och amgydala i oxytoxinets socialliserande effektutövning. Kan man skapa minnen utan Vasopressin och Oxytocin? Piss love & und
rstanding…
Modafinil enhances thalamocortical activity
För mer om dagens mediciner mot ADHD se:

Framtidens och dagens mediciner mot ADHD

De traditionella medicinerna mot adhd symptomen är centralstimulerande medel vanligtvis Metylfenidat (Concerta, Equasym, Medikinet, Ritalin) men även Bupropion (Zyban) Venlafaxine (efexor mm) Atomoxetin (Strattera) samt några till med liknande verkningsmekanism. Dessa mediciner har varit till stor hjälp för många människor vilka fått en chans att klara sig bättre i livet och tack vare dem också kunnat ta bättre del av samhället som helhet.Trotts att det finns en del missunnsamma personer som vill hindra funktionshindrade och handikappade från att få hjälp, oftast via ständiga attacker mot det som bevisligen hjälpt miljontals människor över, varje dag du och jag vaknar, så fungerar det ändå bra.Intensiv forskning har dock pågått en längre tid för att komma fram till andra generationer av kognitivt förstärkande medel. Inte bara läkemedelsbolagen vill ha fram bättre medel utan även många andra intressenter. USA:s försvarsdepartement har via sin avläggare DARPA (avlänkat om darpa och AMPA-kiner) gjort flera intensiva försök med att få fram kognitivt förhöjande medel för att ersätta de gamla stimulanterna. Både DARPA och läkemedelsbolagen verkar rätt så eniga om att den nya vägen förefaller lämna de dopaminstimulerande medlen och mera gå in på glutamathämmande och glutamatreceptormodulerande medel, vilka även testats på personer med autism och Aspergers syndrom.

NMDA receptorantagonister och AMPA receptormodulerare är de vanligaste kandidaterna när det gäller den verkningsvägen, pilotstudier kommer inom det närmaste att startas kring NMDA receptorantagonisten Memantin för att utröna hur väl det fungerar mot vissa av ADHD symptomen. En av de intressanta aspekterna med vissa av dessa läkemedel är att delar av den kognitivt förbättrande effekten sitter i efter att läkemedlet lämnat kroppen. Dvs de gör bättre skäl för namnet ‘läkemedel’ än många andra medel gör, men hur är det då möjligt frågar man sig. Detta är temat för ett senare blogginlägg: Hur läker ett läkemedel.

Tills dess kan vi konstatera att många gamlingar springer omkring med amfetamin i kroppen, eftersom läkemedlet Selegilin metaboliserar till just denna substans, konstigt nog har ingen protesterat. Trotts att vi har en del gamlingar vilka skulle testas positivt både för Amfetamin och Metamfetamin; Meth. Det har gått en tid sedan Joseph Knoll syntetiserade Selegilin 1961 och sedan det introducerades i Sverige. Är det ingen som vill protestera mot dessa fungerande läkemedel mot Parkinsonism? Var är ni nu alla missunnsamma kritiker?
.