Alla inlägg av p-o

ADHD och ADD är fortsättningen på ADHD uppmärksammas koncentrerat och jag har fått hänga med av bara farten.

Metamfetamin några videos till

Metamfetamin?

 

 

Till vår samling om Metamfetamin-relaterade artiklar kommer nu två nya korta klipp och ett längre inslag på tyska. Att ha en obehandlad ADHD eller ADD har gång efter gång visat sig leda till en större sannolikhet för att självmedicinera. Just metamfetamin i den här formen kanske tillhör bland det sämsta man kan göra. För sannolikheten att en person med ADHD / ADD skulle fastna är högre.  Anledningen är enkel : Vid ADHD så har man ofta en försämrad omsättning av dopamin. Medicinering handlar i stort om att få fart på dopamin-omsättningen på ett balanserat sätt.

Metaamfetamin är ökänt för att låsa belöningssystemet på flera sätt, speciellt i formen av ice – Crystal Meth, vilket är D formen av Metamfetamin hydroklorid som ofta röks och därigenom når hjärnan snabbare än vid injektion. Missbruka av Crystal meth leder inte sällan mot tillstånd som är svåra att skilja från paranoid schoizofreni.

 Meth Not even once. Från ADHD Concerta youtube

En längre dokumentär (ca 40 min) om Metamfetamin och hur det påverkar individen och samhället – The dark Crystal.

Ett länge inlägg på tyska om Metamfetamin och dess konsekvenser på individ och samhällsplan.

H2shydrogensulfide youtub. Flickr ADHD om Metamfetamin

 

Schizofreni Orsaker – Dopamin

Schizofreni Orsaker

 

Dopaminteorin om Schizofreni

Den mest framträdande teorin om schizofreni och dess orsaker har varit dopaminteorin de senaste 40-åren. Teorin har dock reviderats flera gånger sedan den presenterades för första gången. Från att ha varit en generellt för hög nivå av dopamin till det faktum vi vet idag: Att dopaminnivåerna är högre i centrala delar av hjärnan men lägre i bland annat prefrontala cortex. Dopaminteorin om schizofreni kan sägas ha sin egentliga rot i principen bakom metamfetamins effekter, dvs höga doser under längre tid leder till ett tillstånd svårt att skilja från paranoid schizofreni.
Detta har i sin tur lett fram till att framförallt dopamin D2 receptorn varit ett viktigt mål för en farmakologisk behandling, detta dock utan att ha presenterat någon anledning till att dopaminnivåerna varit höjda, vilket förefaller anmärkningsvärt. Om Dopamin D2 receptorerna är målet för en framgångsrik behandling så kan det ha sin poäng men den mest effektiva hämmaren av D2 är inte den mest effektiva medicineringen mot symptomen, eller att personer med 90% av dopaminreceptorerna fortfarande inte blir hjälpta ur sin psykos. Det mest anmärkningsvärda med dopaminhypotesen förefaller inte att vara att det är högre dopaminnivåer centralt utan att så få har brytt sig om att fundera varför, eller ens försöka dokumentera vilka mekanismer som rimligen triggar en sådan reaktion.

 

Schizofreni: Dopamin, Noradrenalin och Adrenalin

Vid schizofreni är dopaminet förändrat med en ökad mängd centralt och en lägre mängd än normal framförallt i prefronala cortex, ökad densitet av dopamin D2 receptorer har också noterats. Men även störningar i noradrenalin funktionen såväl som omvandling till adrenalin och vidare vilket ses på förhöjda halter av adrenolutin och adrenochrom, de två senare ämnena sällades senare till flera i raden som det uppstått mer eller mindre sagobetonade berättelser kring. Taraxein tar nog priset som ett av de få ämnen i kemiska databaser som saknar struktur.

Vad gör dopamin – Varför?

Dopamin är ett ämne som stimuleras av påfrestningar och stress och underlättar för kroppen att genomföra uppgifterna vilket visas i effektvägen av dopaminets funktion från att initiera rörelsemotoriken till att stimulera proliferation av progenitor celler i hippocampus dvs en i termodynamisk mening ökning av funktionsnivån och därmed en ökning av total ämnesomsättning. ”Target locking”

Att dopamin nivån ökar efter stress tyder i riktning mot att dopamin hjälper till att fördela essentiella substrat till platsen där de används. Vilket också i rent funktionell mening skulle vara en av de evolutionsmässigt bäst valda anledningarna att bli glad för, när så skett. Dvs belöningskänslan som naturligt kommer efter ett väl förrättat värv. Och då som mekanism att fylla på depåerna.

Dopamin ökar också starkt vid situationer associerade med belöningar. (om vi nu utgår från att belöningar i grunden är något nödvändigt och därmed bra, så borde dopamin vara relaterat till näring i komplex 1 i mitokondrien enligt ritningarna över tid.) Att dopaminet ökar är i sig självt inte något bra för dopaminet ökar som mest innan själva belöningen (tänk jägare och jakt – target locking) därför så kan nog de flesta gissa vad som händer när den aldrig kommer…


Vilket i mitt tycke förklarar mer än det magiska tänkandet vid t.ex. spelmissbruk utan också hintar friskt om teoretiskt tänkbar orsaksgrund vid schizofreni.

För att ha höga mängder dopamin skapar ingen lycka, det kan nog  däremot driva på funktionen som senare kan skapa lycka, dvs öka på den fysiska och psykiska rörligheten mot ett mål. Det vet den som tagit en tablett L-Dopa som omvandlas till Dopamin, eller den som har schizofreni. Däremot så förstärker Dopamin spinnet i riktningen mot ett mål ungefär som pansarvagnens sikte, det måste ignorera alla guppen upp och ned. Kanske är det därför inte marken åker upp och ned när vi är ute och går, men sätt en kamera på axeln och se hur det egentligen är.

The straight line is the most important, to any addict. Detta syns också ganska bra på de möss som fötts med skräpmat, de svälter hellre än äter nyttig mat.

~

Referenser:
Förutom de referenser som vem som helst kan hitta i ämnet
Neuropharmacology and Neurotoxology Vol 18 No 7 7 May 2007
Dopamine D2 receptor stimulation promotes the proliferation of neural progenitor cells in adult mouse hippocampus.
Takeshi Hiramotoa, Yasunari Kandaa, Yasushi Satohb, KunioTakishimab, Yasuhiro Watanabea

Schizofreni Orsaker – Glutamat NMDA

Schizofreni Orsaker

Glutamat inlärning och minne

Glutamat är den största av av de klassiska transmittosubstanserna som står för mest av transmissionen i hjärnan och finns representerad i 50% av nervvävnaden. Glutamatreceptorerna tycks ha en stor betydelse för LTP (Long-Term-Potentiation)  vilket kan visa sig i uttryck som synaptisk plasticitet – inlärning och minne, dvs grunden för en funktionell tillväxt i adaptivitet. Hur är det med glutamat vid  ADHD/ADD kanske någon undrar och där är bilden mindre självklar men en undersökning har påvisat en ökning på 2,5 gånger i delar av hjärnan, så att ha högre nivåer behöver inte alltid vara bättre.

Till glutamatreceptorerna räknas:
-Kainate receptorerna
-NMDA (N-methyl D-aspartate) receptorer
-AMPA (2-amino-3-(5-methyl-3-oxo-1,2- oxazol-4-yl)propanoic acid)

 

 Låga nivåer av glutamat vid Schizofreni

Vid Schizofreni är glutamatsystemet hämmat och ha en betydligt mindre aktivitet än annars. Vikten av detta är stor eftersom större delen av transmissionen i hjärnan sker via glutamat-receptorer. Vid schizofreni är nivåerna av NMDA antagonisten Kynurensyra höga vilket kan förklara delar av de låga glutamatnivårna. Ketamin är en av de medel som exprientiellt har använt som en modell av Schizofreni, intressant nog så är ketamin är också en NMDA antagonist, dvs ett medel som verkar mot signalöverföring i glutamat-receptorn NMDA.

Om vi ser den grundläggande energiförsörjningen som ett plan linje och all inlärning och tillväxt som vågor överstigande linjen är det enkelt att se att ett system som inte har stabilitet nog att leverera över linjen kommer att stressas ordentligt av försök till inlärning och tillväxt även när det kommer att behövas för att överleva den närmsta tiden. Råttor som leds in i en vattencistern med en liten fast plattform lär sig att bättre och bättre hitta till plattformen. Råttor under inverkan av Ketamin visar svaga eller uteblivna tecken till inlärning.

 

Glutamat & total energiförbrukning

Glutamatreceptorerna brukar uppdelas i jonotropiska och metabotropiska, en ökning eller minskning av de jonotropiska glutamat receptorerna kommer att visa sig som en ökning av plasticiteten respektive en längre tids deprimering av funktionen i området.
Förenklat så utgöra glutamat hjärnans gaspedal, Kynurensyra utgör en bromspedal för hjärnan då det är en av de få naturliga ämnena som kan bromsa glutamatreceptorerna eller vara glutamat antagonist som man också säger. Sammanfattningsvis visar detta att glutamat receptorerna har en mycket stor betydelse för systemets totala energiförbrukning på lång och kort sikt. Glutamat utgör dessutom förstadiet till GABA som utgör en avslappnade effekt men också lägger grunden till hjärnans högsta frekvens gamma oscillationer via GAD1 (GAD65, GAD 67)

Dementia Praecox

Kvinna i mitten av 1850 talet med Dementia Praecox, vad som idag skulle kallas Kataton Schizofreni. Tidigare visad i ett sammanhang som kan ge liknande fysiska och psykiska symptom : Carbon Disulfid. En substans vilken personer med Schizofreni dessutom tenderar att andas ut i högre grad än andra, ett faktum som gav upphov till den inledande beskrivningen av Schizofreni etiologi här.

Schizofreni Orsaker – Kynurensyra

Schizofreni Orsaker

Kynurensyra (kynurenic acid) har beskrivits som hjärnans knark vilket ger hallucinationer och därmed jämförts i effekt med PCP och Ketamin. Och visst kan det finnas några likheter, men kynurensyra förekommer naturligt i hjärnan hos alla men ibland blir värdena väldigt höga vilket de kan bli vid just Schizofreni men även vid allvarliga inflammationstillstånd som vid den fästingburna sjukdomen TBE såväl som vid AIDS, vid bägge tillstånden ses ökade inslag av en schizofreni-liknande symptomatologi.

Sophie Erhardt visade att nivåerna av kynurensyra är högre vid schizofreni och att ökningen hade en relation till nivåerna av centralt dopamin.  Upptäckten var viktig och visade på ett större och centralt samband och har gett upphov till en egen hypotes om schizofrenins orsaker och etiologi. Kynurensyra-teorin belyser det faktum att de klassiska signalsystem som står för största delen av transmissionen i hjärnan d.v.s. glutamatsystemet påverkas av kynurensyra och att kynurensyra är en utav de få naturliga ämnena i hjärnan som har förmågan blockera hjärnans glutamatreceptorer. Enzymet indoleamine 2,3-dioxygenase är i högre grad aktiverat vid schizofreni vilket förefaller vara en av förklaringarna till förändringarna av trytptofan-syntesen och ökningen av kynurenic acid – Kynurensyra. a7 Nikotin acetylcholin receptorn (a7nAChR) förefaller även den påverkas av nivån kynurensyra.

Om effekten av kynurensyra
När kynurensyra blockerats så ökar den dynamiska funktionen i central energidistribution – hippocampus och därigenom även densiteten. Med andra ord: När nivån kynurensyra sjuker så ökar den neurala plasticiteten och glutamat signaleringen ökar i styrka.

 Referenser:

The kynurenic acid hypothesis of schizophrenia
Erhardt Sophie, Schwieler L, Nilsson L, Linderholm K, Engberg G (2007). Physiol. Behav. 92 (1–2): 203–9. doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.025. PMID 17573079.

Enzymatic studies on tryptophan metabolism disorder in rats chronically exposed to carbon disulfide.
Toxicol Appl Pharmacol. 1988 Jul;94(3):356-61.
Okayama A, Ogawa Y, Goto S, Yamatodani A, Wada H, Okuno E, Takikawa O, Kido R.
Department of Environmental Health & Hygiene, Osaka University Medical School, Japan

Reduction of Endogenous Kynurenic Acid Formation Enhances Extracellular Glutamate, Hippocampal Plasticity, and Cognitive Behavior.
Neuropsychopharmacology. 2010 July; 35(8): 1734–1742
Michelle C Potter, Greg I Elmer, Richard Bergeron, Edson X Albuquerque, Paolo Guidetti, Hui-Qiu Wu, and Robert Schwarcz

Kynurenine Pathway in Schizophrenia: Pathophysiological and Therapeutic Aspects
Source: Current Pharmaceutical Design, Volume 17, Number 2, January 2011 , pp. 130-136(7)
Muller, Norbert; Myint, Aye-Mu; J. Schwarz, Markus

Fluctuations in Endogenous Kynurenic Acid Control Hippocampal Glutamate and Memory
Neuropsychopharmacology (2011), 1–11
Ana Pocivavsek, Hui-QiuWu, Michelle C Potter, Greg I Elmer, Roberto Pellicciari and Robert Schwarcz.

 

Konsten att diskriminera ADD och ADHD

Konsten att diskriminera personer med ADHD och ADD har gamla anor. Från att kalla diagnosen för stigmatiserande samtidigt som man i nästa andetag säger att diagnosen kan vem som helst få bara man är tillräckligt misslyckad…  Vad är den verkliga stigmatiseringen om inte i just det påståendets konkreta mening? (Klippet ovan från korren citerande Leif Elinder)

Det andra sättet att ifrågasätta en grupp är att påstå sig bry om den men själv aldrig komma med något som gör det bättre för personerna i gruppen, historiskt sett en mycket framgångsrik teknik för massiv och substantiell diskriminering. Om en del personer med ADHD kan få hjälp av ADHD Medicin så ifrågasätts medicinen och andra sätt som kan underlätta livet för den enskilde i gruppen.

Kan inte faktumet att flera verkar vara nöjda med sin medicinering ifrågasättas tillräckligt hårt så måste ju den grävande journalisten projicera sitt egna innehåll på något, eftersom bara företagen återstår och personerna.

Den svenska koncernen bakom amfetaminpreparatet metamina omsatte exempelvis 3,5 miljarder kronor under förra året.

3 500 000 000 kronor

Det är hisnande siffror.

Det bolaget har sitt huvudkontor i Sverige – men övriga bolag bakom adhd-medicinerna är svenska filialer som ingår i amerikanska och schweiziska medicinjättar som gör enorma vinster.

Tja, en journalist bör väl kunna känna till skillnaden mellan signifikans och relevant, även om uppgifterna är korrekta så är det enda relevanta faktumet hur mycket av omsättningen som Metamina står för och den uppgiften har man nogsamt valt att tiga om för  den beredningen tillhör högst troligen företagets lägre omsättningssiffror.

Siffrorna är därför helt intetsägande men har ett stort värde bara för den som vill vilseleda, men escortpressen och kvällstidningsjournalistiken kanske tjänar på det?

 

Med andra ord är allt som vanligt, man försöker stigmatisera mycket runt diagnoser som ADHD och ADD men väljer skickligt att bortse från dess historia. ADHD History

Men visst kommer den här typen av spekulationer lika osökt som hela skandalen om Google milky way. ADHD och ADD på facebook verkar inte imponerade men å andra sidan vem är det?

Det finns alltid möjlighet att kritisera en utveckling, varför inte börja med att kritisera medicinutvecklingen vilken i princip stått still sedan 1950?  Principen upptäcktes 1937 då amfetaminpreparatet Benzedrine verkade ha paradoxala effekter på ungdomar.

 

Schizofreni Orsaker – Hypoxia Syrebrist

Schizofreni Orsaker

 

Hur ser vi att något saknas?

För den som inte sitter på flotten kan det vara svårt att förstå hur flotten rör sig, antagligen till största del beroende på att man inte ser vad flotten vilar på och därför inte kan tolka vågrörelsens natur. Egentligen inte alls är speciellt konstigt då grunderna till det som inte syns så lätt är frånvaro; eller närvaron av avsaknad  om man så vill – en  spökprocess. Precis som när någon dött, är det allt man ser, tänker på och minns, men ändå så finns det inte, eller gör de? (hon han den det, sjunger den ryska flickkören)

Och inte kan väl personer med Schizofreni ha syrebrist? Finns det ens en sådan möjlighet rent tekniskt?

 

Vad talar för Hypoxia?

Den här lilla substansen syre är lite speciell för hela den mänskliga drivprocessen för den är inte speciellt lagringsbar, vilket rimligen ger substansen en relativt unik ställning bland livets alla nödvändiga byggstenar då många av de andra livsnödvändigheterna är lagringsbara till sin natur.

Som vi redan tidigare berättat så kan många av de förändringar som syns vid Schizofreni vara sekundära till bristtillstånd. De sammanvägda analyser som gjort visar att över 50 % av de gener som är förändrade vid Schizofreni kan regleras av hypoxia och/eller är uttryckta i vaskulaturen (Schmidt-Kastner et al 2006). Gener som CHRNA7, CNR1, COMT, DNTBP1, GAD1, GRM3, ILIO, MLC1, NOTCII4, NRG1, NR4A2/NURR1, PRODII, RELN, RGS4, RTN4/NOGO och TNF. Det är således inte bara i hjärnan förändringar sker utan i stora delar av kroppen.

 

Bestående förändringar efter tidig syrebrist

Neuregulin har fått en hel del uppmärksamhet i Schizofreniforskningen de senaste åren, när man undersökte hjärnan hos råttor som utsatts för hypoxia så visade det sig att Neuregulin ökat med 32% (NRG-1a).  Så visst finns det en hel del kopplingar mellan Schizofreni och för lite syre även på en rent genetisk nivå. Det intressanta med råttstudierna ovan är att dessa råttor utsattes för hypoxia när de var 7 dagar gamla och förändringarna mättes upp när de var vuxna enligt studien. (Carmit Nadri, R.H. Belmaker, Galila Agam 2007)

Men det är faktiskt inte allt, det finns några märkliga detaljer kvar…

Personer med Schizofreni konsumerar mindre syre

Det var mycket länge sedan den första rapporten kom om att personer med Schizofreni hade en liten speciell egenskap: De konsumerade mindre syre än andra personer. Till och från har de vetenskapliga rapporterna tagit upp ämnet även om resultaten om sakförhållandet varierat fram och till baka på ett sätt som inte förefaller vara helt ovanligt när det gäller schizofreni. Med en söksträng som: ”Schizophrenia Oxygen Consumption” kan du se att det redan under de tidiga 1900-talet kom en och annan undersökning kring detta underliga fenomen.

 

Reaktionen på CO2 går långsammare

Det som styr andningsreflexen är CO2. Att personer med Schizofreni reagerar långsammare på CO2 än andra, ett faktum som kanske kan vara väl värt att belysa i sammanhanget, såväl som att ämnen som försämrar CO2 responsen återfinns i utandningsluften från personer med schizofreni i betydligt högre grader än normalt, något som tidigare berört i CAC-Hålsteorin om Schizofrenins orsaker.

Vem skulle inte vända in sitt spinn, och förändras i orbit av att va mindre på G, när allt när D E mindre av ABC.

Övrigt

Sedan kan man fråga sig vad man egentligen kan se i genförändringar hos personer som ofta dött förtidigt pga. av en sjukdom där några av de starkaste medicinerna vi känner till används under stora delar av livet. Skriver generna ut att: Vi körde rätt? Vi körde fel. Efter ”några 100 fantastiska genombrott” i genstudiernas områden är det dags att inse att de inte lett fram till någon större praktisk betydelse för de som verkligen behöver hjälpen. Sedan bör vi också av mycket goda skäl undra om genetikens mamma och pappa är döda, eller om principerna som lade grunden för genetiken inte existerar i dag också osv.

Näringsbrist ökar prevalensen av Schizofreni

Om vi nu lämnar genstudiernas område med konstaterandet att majoriteten av de epigenetiska förändringar som noterats vid Schizofreni förefaller kunna vara reglerade från hypoxia och/eller vaskulaturen och går vidare, så ser vi snabbt att bland de tidigaste nämnda orsakerna till Schizofreni har varit komplikationer vid eller innan förlossningen d.v.s. tillstånd då den lille ofödde är som känsligaste och både denne och modern står inför en oerhört påfrestande process, att syrebrist skulle kunna uppstå under dessa omständigheter råder det ingen som helst tvekan om, det vet vi. Dock är det ganska många barn som föds under liknande omständigheter vilka inte alls förefaller drabbas av några senare komplikationer av det, vilket i princip säger att syrebrist kan vara en orsakande faktor men att känsligheten förefaller vara variabel och samexistera med andra än okända faktorer.

Svälten i Holland under andra världskriget visade senare att andelen med personer vilka sedan utvecklade Schizofreni ökade. Nedan samma förvirrade reklam som i resten av samhället, det behöver inte alls ha med saken att göra, mera ett tecken på att jag vill äga allt det du har det vill säga din tid.

Vibrations frekvens orbitalt O2

 

Riktigt samma vibbar blir det nog inte med mindre syre. Forskare har dock vägra att ansluta sig till vårt stryptest men Att personer med Schizofreni har snabbare minskningar av den syresatta hemoglobinnivån råder det ingen tvekan om, det syns tydligt i BOLD (Blood Oxygenation Level-Dependent)

Att ha en dålig distribution av syre  innebär behöver inte alls utesluta att man under stora delar av den tiden också har för mycket syre i sig eftersom distributionen är försämrad, precis som den som bara kan äta 2-3 dagar per vecka inte sällan kan utveckla fetma. Eller som den vars hjärta slår 100 slag per minut men alla sker under de första 30 sekunderna.

 

Referenser:
Schizophrenia Research 84 (2006) 253– 271
Gene regulation by hypoxia and the neurodevelopmental origin of schizophrenia.
Rainald Schmidt-Kastner, Jim van Os, Harry W.M. Steinbusch, Christoph Schmitz.

Neurochemistry International 51 (2007) 447–450
Oxygen restriction of neonate rats elevates neuregulin-1a isoform levels: Possible relationship to schizophrenia.
Carmit Nadri, R.H. Belmaker, Galila Agam, Stanley Research Center, Faculty of Health Science, Ben-Gurion University of the Negev, and Mental Health Center, Beersheva, Israel.

Schizofreni Orsaker – Samsjuklighet Komorbiditet

Schizofreni Orsaker

Ofta kan man få en bättre bild av ett fenomen genom att se hur det sammanhänger med andra fenomen. Även om det inte i sig självt alltid säger något om orsak och verkan, så kan det vara en bit på vägen.

Förutom de omfattande s.k. psykiska komponenterna vid schizofreni återfanns:
-Kronisk Obstruktiv Lungsjukdom: KOL (på engelska CODP) En allvarlig lungsjukdom vilken brukar sägas korrelera med rökning.

-Asthma, Eksem och kontaktdermatit och andra hudåkommor som psoriasis.

-Förändringar i ämnesomsättningshormonerna i form av ett kluster i och runt: Metabolt syndrom: Obesitas – Fetma, abnormt högt kolesterol, abnorma blodsockernivåer, diabetes typ 2, hjärt och kärlsjukdomar, högt blodtryck.

Avvikelser i prognostisk prevalens: Schizofreni

Rent topologiskt så verkar det spela en viss roll från vilket håll man mäter samma sträcka för vilket resultat man får vilket naturligtvis måste rymma andra faktorer än själva sjukdomsbilden i sig. Nedan några av de resultat som kräver en ganska nogsam vägning för de är mer komplexa än vad de från början ser ut att vara.

Rheumatoid arthritis
Personer med Schizofreni har i en rad undersökningar visat sig ha en lägre frekvens av Reumatoid Artrit, vilket förefaller vara det mest belagda faktumet. Om sambandet mäts från andra sidan dvs från hur ofta personer med Rheumatoid Arthritis har schizofreni, så gäller dock det motsatta förhållandet dvs att det råder en positiv relation för gruppen har har en högre relation med schizofreni än vad de schizofrena har med reumatism. Vilket naturligtvis förefaller paradoxalt.

Alzheimers Sjukdom
En del sammanfattar de grundläggande förändringarna i Alzheimers sjukdom som: Störd signaltransduktion för insulin med ökad glykogen synthase kinase3 beta GSK3B. Hela insulin signaleringen är dessutom hotad av bland annat minskad mängd insulinnedbrytande enzymaktiveteter. Detta leder fram till typiska kännetecken vid Alzheimers sjukdom som Amyloida plack och hyperfosforylering av tau protein.

Personer med Schizofreni lider ofta av det metabola syndromet. Behandling med typiska eller atypiska neuroleptika antingen påbörjar eller förvärrar det metabola problemet för många med Schizofreni. I hjärnor från avlidna personer som haft Schizofreni har man sett en betydande minskning av insulinreceptorer, störda Akt aktiviteter samt en ökning av GSK3B. De slående likheterna borde leda till en ökning av personer med Schizofreni, men så är inte fallet, vilket lett fram till försök att identifiera skyddsmekanismerna som förhindrar AD patologi vid Schizofreni.

Cancer
Det har spekulerats en hel del om vilken gen som gör personer med schizofreni mindre benägna att få cancer än andra, vilket är intressant på flera sätt.
Cancer är den näst vanligaste dödsorsaken vid Schizofreni samtidigt som flera undersökningar visar att personer med Schizofreni har mindre benägenhet att få cancer än andra. Naturligtvis går det att säga att personer med schizofreni lever ett hårdare liv än många andra och att gruppen har en förhållandevis lägre prevalens av cancer än andra, men är det hela sanningen?

För att få en lite djupare botten till problemställningen kan man dock konstatera att nära släktingar till personer som har schizofreni förefaller ha en läge frekvens av cancer. Hos kvinnor med Schizofreni är risken för cancer i brösten signifikant högre än för resten av befolkningen. Intressant nog så verkar det förhållandet inte finnas hos den närmsta släkten, vilket bör kunna tyda på att variabiliteten i prevalens för kvinnors bröstcancer bör kunna samhöra med schizofreni

Huden och lungorna är två av människans största organ till ytan räknat, lungorna med alveolerna mötesplats med den värld vi lever i och större yta än man från början kanske tror.

Referenser:

Cancer Is Second Most Frequent Cause Of Death In Individuals With Schizophrenia…
Bakom rubriker som den ovan brukar studien nedan anges som referens

Cancer mortality in patients with schizophrenia An 11-year prospective cohort study
Cancer. 2009 Aug 1;115(15):3555-62.
Tran E, Rouillon F, Loze JY, Casadebaig F, Philippe A, Vitry F, Limosin F.

Cancer risk among parents and siblings of patients with Schizophrenia
BARCHANA, A. PONIZOVSKY and HAIM WERNER
ITZHAK LEVAV, IRENA LIPSHITZ, ILYA NOVIKOV, INNA PUGACHOVA, ROBERT KOHN, MICHA
BRITISH JOURNAL OF P SYCHIATRY ( 2007 ) doi :10.1192/bjp.bp 106.024943

Reumatisk Artrit
Schizophrenia Bulletin, 25(4):625-638,1999
At Issue: Schizophrenia and Rheumatoid Arthritis:
The Negative Association Revisited
by Robert J. Oken and Michael Schulzer

Schizophrenia among patients treated for rheumatoid arthritis and appendicitis
Volume 29, Issue 3, Pages 255-261 (9 February 1998)
Hannu Lauerma, Ville Lehtinenb, Matti Joukamaac, Marjo-Riitta Järvelind, Hans Heleniuse, Matti Isohannic

För den intresserade finns en bra sammanfattning av de sambanden mellan Schizofreni och Alzheimers finns i boken: Brain Protection in Schizophrenia, Mood and Cognitive Disorders . Michael S. Ritsner. ISBN 978-90-481-8552-8 e-ISBN 978-90-481-8553-5. DOI 10.1007/978-90-481-8553-5

 

Schizofreni Orsaker – Metamfetamin Kokain

Schizofreni Orsaker

Centralt stimulerande medel

Metamfetamin och andra potenta stimulantia kan framkalla psykos. En psykos efter långvarigt användande av metamfetamin eller crack kan skapa tillstånd vilka även för ett tränat öga kan vara svårt att skilja från Schizofreni av paranoid typ. Det är välkänt att centralstimulantia kan öka på den centrala frisättningen av dopamin och kan därför förvärra symptomen vid schizofreni. Den tidiga dopaminhypotesen om Schizofreni menade att dopamin nivåerna var för höga. Dagens kunskaper är mer nyanserade och visar att dopaminet centralt är högre men i frontalloben är det lägre dopaminnivåer vid schizofreni än annars. Tillståndet brukar dock vanligen kunna vara övergående inom några månader med rätt behandling.

Vad som också kan vara väl värt att notera är den fundamentala effekten d.v.s. att ämnena stimulerar det centrala nervsystemet, något som rent teoretiskt skulle ha stor betydelse ifall det förelåg ett problem att försörja systemet med energi av någon anledning. Man kan förmoda att ett system som utsätts för påfrestningar större än vad det klarar av kommer antagligen att sönderfalla i de svagaste delarna, vilket gör en eventuell sårbarhet i metabolismen skulle visa sig vid en provocerad ökning av den centrala metabolismen via droger eller stress.

Det finns dock några detaljer som kan hjälpa till att skilja en person med missbruk av Metamfetamin, Kokain, Crack – Freebase från en person med Schizofreni av paranoid typ. Vid högre doser av Meth eller Crack men även andra stimulantia så uppstår inte sällan fenomenet ”Kokainbaggar” och ”Meth mites” vilka en del upplevt som djur krypande under huden och med olika metoder försökt att ta bort krypen. Dessa skinnfenomen brukar karakteristiska spår. I Sverige sällan dessa fenomen då marknaden inte förefaller tillhandahålla Crack och d-metamfetamin hcl.

 

 

Schizofreni Orsaker – Infektioner

Schizofreni Orsaker

 

Ett flertal virusinfektioner som foster eller i barndomen, har visat sig medföra en ökad risk för att senare utveckla schizofreni. Influensa har länge studerats som en möjlig faktor. En studie 1988 visade att personer som utsattes för den asiatiska influensan under andra trimestern som foster hade en ökad risk att utveckla schizofreni. Detta resultat bekräftas av en senare brittisk studie av samma pandemi men inte av undersökning av pandemin i Kroatien 1994.  Dvs resultaten är lika spretiga som så ofta när det gäller schizofreni.

Slutsatsen som kan dras är att vissa infektioner i högre grad än andra påverkar uppkomsten. Såväl som att många får infektionerna men inte har några synliga tecken av påverkan.

 

Virus som ökar på risken för Schizofreni

Toxoplasma gondii, Polio, Mässlingen, Röda Hund och herpersvirus som vattenkoppor har satts samman med klart ökade risker för att senare utveckla schizofreni. Det virus som förefaller ge högst utfall genom att öka Schizofreni frekvensen är Cytomegalovirus (HCMV). HCMV är ett virus i herpesfamiljen vilket likt de andra herpesvirusen är skickligt på att gömma sig i kroppen och därigenom kan framkalla mer eller mindre kroniska infektioner som ibland går utan yttre tecken.

 

 Auto-immunitet

Det finns en hel del data som talar för att autoimmuna funktioner är involverade i utvecklingen av schizofreni. Frågan är väl egentligen vilka likheter en infektion har med andra tänkbara etiologier tex essentiella substratbrister när det gäller att skapa ett inflammationstillstånd.

Infektioner ger inflammationer

Antagligen är svaret lika enkelt som självklart, om en infektion skapar en substratbrist vilken leder till inflammation så borde samma substratbrist av andra anledningar än infektion resultera i en likartad inflammation. Ett förlopp som i så fall skulle kunna förklara delar av de gemensamma fenomen vilket lägger grunden till sjukdomsförloppet.

Som tidigare visat kan förloppet vara grundat i skallskador, joniserande strålning mot skallen vid tidig ålder, svält i samband med stress under fosterperioden, paternal ålderuppväxt i storstad, skallskador och en del infektionstillstånd, vilket är väldigt skilda tillstånd med relativt få saker gemensamt.

 

Funderingar i övrigt: HCMV har en faiblesse för munhålans hålrum och en connectorloop (UL-44) som har potenta uttrycksmöjligheter via sina interaktioner med cycklin D1 (G1/S phase  transition checkpoint) och intressanta interaktioner med cellernas vidareutveckling (PCNA).  B:T cell ratio tål att fundera kring, precis som HCMV , R1R2 bindningar svavel acceptor typ heparan eller chondroitin. Foxp3, CD4+, Cd25,

Vid lägre respiration så torde tillverkningen av exciterande substanser minska som ett expiratoriskt suckande, sucken slår i landgångar och delta phi mister yta.

 

 

Schizofreni Orsaker – Faderns ålder – sperma


Spermakvalitet

Faderns ålder har visat sig vara ytterligare en av de faktorer som påverkar sannolikheten att få barn vilka senare utvecklar schizofreni. Med tanke på att simmarna kommer som ett mångfald individer finns det anledning att tro att merparten av dem fått en gemensam förändring, eller att snabbhet nås på bekostnad av annat. Det finns definitivt mycket frågor kvar att besvara kring spermans roll och barnens senare livsutveckling, något som visade sig bland annat efter gulfkriget även om konklusiva data de exakta orsakernas verkan har varit svåra att vaska fram. Helt klart verkar i varje fall vara att den är inte alltid så odödlig som producenterna lätt tror.

Hur starkt påverkar då sperman utfallet av schizofreni?
Undersökningar visar att om fadern är mellan 45-49 föreligger en dubbel riskökning för schizofreni. Från 50 och upp är risken trippel för att avkomman ska få schizofreni.

Schizofreni Orsaker

Referenser:

Advancing Paternal Age and the Risk of Schizophrenia
Dolores Malaspina, MD; Susan Harlap, MBBS; Shmuel Fennig, MD; Dov Heiman, MPH; Daniella Nahon, BA; Dina Feldman, MA; Ezra S. Susser, MD, PhD

Arch Gen Psychiatry. 2001;58:361-367.